HELICOBACTER PYLORI: CIRI, MORFOLOGI, HABITAT - BIOLOGI - 2026

Helicobacter pylori adalah bakteria heliks negatif Gram, yang terlibat dalam perkembangan gastritis, ulser peptik dan berkaitan dengan barah gastrik. Ia ditemui pada tahun 1983 oleh ahli patologi Australia Robin Warren dan Barry Marshall ketika memeriksa mukosa gastrik dari perut manusia.

Bahkan Marshall bereksperimen dengan dirinya sendiri, menelan bahan yang tercemar dengan bakteria, di mana dia mendapati bahawa ia menyebabkan gastritis, dan dapat mengesahkan kehadiran bakteria dalam biopsi perutnya sendiri. Dia juga mendapati bahawa ia bertindak balas terhadap rawatan antibiotik.

Helicobacter pylori

Dengan ini mereka membongkar teori lama yang mengatakan bahawa gastritis disebabkan oleh memakan makanan pedas atau tekanan. Atas sebab ini, pada tahun 2005 Warren dan Marshal dianugerahkan Hadiah Nobel dalam Perubatan.

Ciri umum

Kerana kesamaannya dengan genus Campylobacter, pada mulanya disebut Campylobacter pyloridis dan kemudian Campylobacter pylori, tetapi kemudian diklasifikasikan semula menjadi genus baru.

Jangkitan Helicobacter pylori disebarkan secara meluas di banyak negara yang kurang maju dan merupakan salah satu jangkitan yang paling kerap berlaku pada manusia, yang biasanya berlaku sejak kecil.

Diperkirakan bahawa apabila mikroorganisma diperoleh untuk pertama kalinya, ia dapat bertahan selama bertahun-tahun atau seumur hidup, dalam beberapa kes tidak simptomatik.

Sebaliknya, perut nampaknya bukan satu-satunya tempat di mana mikroorganisma dapat disokong, dipercayai bahawa H. pylori dapat menyatukan di mulut sebelum menjajah perut.

Begitu juga, kemungkinan H. pylori yang terdapat di rongga mulut dapat menjangkiti perut selepas rawatan. Ini diperkuat dengan mendapati bahawa beberapa kanak-kanak tanpa gejala mengasingkan mikroorganisma dari plak gigi.

Walau bagaimanapun, walaupun jangkitan Helicobacter pylori tidak simptomatik pada beberapa orang, ia tidak berbahaya, kerana ia berkaitan dengan 95% ulser duodenum, 70% ulser peptik dan 100% gastritis kronik dari lokasi antral.

Selanjutnya, Helicobacter pylori telah diklasifikasikan sebagai karsinogen kelas I oleh International Agency for Research on Cancer, kerana hubungannya antara jangkitan dan barah gastrik.

Habitat

Filum: Proteobakteria

Kelas: Epsilonproteobacteria

Pesanan: Campylobacterales

Keluarga: Helicobacteraceae

Genus: Helicobacter

Spesies: pylori

Morfologi

Mikroorganisma dapat diperhatikan pada bahagian tisu, dan mukosa akan menunjukkan ciri-ciri patognomonik kehadirannya.

Kelemahannya ialah pengedaran H. pylori di dalam perut tidak seragam.

Ujian urease cepat

Ia adalah kaedah pengesanan bakteria secara tidak langsung.

Sebahagian sampel dapat direndam dalam kaldu urea dengan penunjuk pH (Phenol Red) dan hasilnya dapat diperhatikan dalam waktu kurang dari satu jam.

Medium kaldu urea berubah dari kuning menjadi fuchsia kerana perubahan pH yang disebabkan oleh pengeluaran ammonia dari urea, oleh tindakan urease.

Kepekaan ujian ini bergantung pada beban bakteria di dalam perut.

Kultur sampel mukosa gastrik

Sebahagian daripada sampel yang diambil dengan endoskopi dapat ditakdirkan untuk dikultur. Budaya negatif adalah petunjuk yang paling sensitif terhadap penawar pasca terapi.

Sampel biopsi gastrik atau duodenum mestilah terkini dan pengangkutannya tidak boleh memakan masa lebih dari 3 jam. Mereka boleh disimpan sehingga 5 jam pada suhu 4ºC dan tisu mesti dijaga lembap (bekas dengan 2 mL garam fisiologi steril).

Sebelum menyemai sampel, mash mesti dilakukan untuk mendapatkan kepekaan yang lebih besar. Sampel boleh disemai pada agar-agar Brucella, infus jantung otak, atau triptikase kedelai ditambah dengan 5% darah domba atau kuda.

Tindak balas rantai polimerase (PCR).

Bahagian tisu boleh dikenakan teknik biologi molekul untuk mengesan DNA mikroorganisma.

Kelebihan PCR adalah ia dapat digunakan dalam analisis sampel seperti air liur, memungkinkan diagnosis H. pylori dengan cara yang tidak invasif, walaupun fakta bahawa bakteria terdapat dalam air liur tidak semestinya merupakan indikasi adanya jangkitan pada perut.

Kaedah tidak invasif

Serologi

Kaedah ini mempunyai kepekaan 63-97%. Ia terdiri daripada mengukur antibodi IgA, IgM dan IGG melalui teknik ELISA. Ini adalah pilihan diagnostik yang baik, tetapi mempunyai kegunaan terhad untuk memantau rawatan.

Ini kerana antibodi dapat terus meningkat hingga 6 bulan setelah organisme dibunuh. Ia mempunyai kelebihan sebagai kaedah yang cepat, sederhana dan lebih murah daripada kaedah yang memerlukan endoskopi biopsi.

Perlu diperhatikan bahawa antibodi yang dihasilkan terhadap H. pylori digunakan untuk diagnosis tetapi tidak mencegah penjajahan. Oleh itu, orang yang memperoleh H. pylori cenderung menderita penyakit kronik.

Ujian nafas

Untuk ujian ini, pesakit mesti mengambil urea berlabel karbon ( ¹³ C atau ¹⁴ C). Apabila sebatian ini bersentuhan dengan urease yang dihasilkan oleh bakteria, ia berubah menjadi karbon dioksida (CO ₂ C ¹⁴ ) dan Ammonium (NH ₂ ).

Karbon dioksida masuk ke aliran darah dan dari sana ke paru-paru di mana ia dihembuskan melalui nafas. Sampel nafas pesakit dikumpulkan dalam belon. Ujian positif adalah mengesahkan jangkitan oleh bakteria ini.

Uji nafas yang diubah suai

Ia sama dengan yang sebelumnya tetapi dalam hal ini terdapat koloid 99mTc yang tidak diserap dalam sistem pencernaan.

Koloid ini membolehkan penghasilan urea dapat dilihat secara tepat di lokasi sistem pencernaan di mana ia dihasilkan dengan menggunakan kamera gamma.

Kitaran hidup

Helicobacter pylori dalam badan berkelakuan dengan dua cara:

98% populasi H. pylori tinggal bebas di lendir perut. Ini berfungsi sebagai takungan bakteria melekat yang akan berfungsi untuk penghantaran.

Sementara 2% melekat pada sel epitelium, yang mengekalkan jangkitan.

Oleh itu, terdapat dua populasi, patuh dan tidak patuh, dengan ciri kelangsungan hidup yang berbeza.

Patogen

Sebaik sahaja bakteria memasuki badan, ia terutama dapat menjajah antrum gastrik, dengan menggunakan faktor-faktor virulensinya.

Bakteria boleh bertahan lama dipasang di mukosa gastrik, kadang-kadang seumur hidup tanpa menimbulkan rasa tidak selesa. Ia menyerang dan menjajah lapisan dalam lendir lapisan gastrik dan duodenum melalui protease dan fosfolipase.

Ia kemudian menempel pada sel epitelium superfisial dari lapisan perut dan duodenum, tanpa menyerang dinding. Ini adalah lokasi yang strategik yang digunakan oleh bakteria untuk melindungi diri mereka dari pH lumen perut yang sangat berasid.

Serentak di laman web ini, bakteria membebaskan urea untuk mengalkalkan persekitarannya dan kekal berdaya maju.

Selalunya, reaksi keradangan berterusan berlaku pada mukosa gastrik, yang seterusnya mengubah mekanisme pengaturan rembesan asid gastrik. Ini adalah bagaimana mekanisme ulserogenik tertentu diaktifkan, seperti:

Penghambatan fungsi sel parietal melalui penghambatan somatostatin, di mana penghasilan gastrin yang tidak mencukupi disukai.

Amonia yang dihasilkan, ditambah dengan sitotoksin VacA menganiaya sel epitel, sehingga menyebabkan lesi pada mukosa gastrik atau duodenum.

Oleh itu, perubahan degeneratif permukaan epitelium diperhatikan termasuk penipisan mukin, vakuolisasi sitoplasma, dan penyusunan kelenjar lendir.

Penyusupan radang

Kecederaan yang disebutkan di atas mengakibatkan mukosa dan lamina propria diserang oleh infiltrat sel keradangan yang padat. Pada mulanya infiltrat mungkin minimum dengan hanya sel mononuklear.

Tetapi kemudian keradangan dapat merebak dengan adanya neutrofil dan limfosit, yang menyebabkan kerosakan pada sel-sel mukosa dan parietal dan bahkan mungkin terdapat pembentukan mikroabses.

Sitotoksin CagA untuk bahagiannya memasuki sel epitel gastrik, di mana pelbagai reaksi enzimatik dipicu yang menyebabkan penyusunan semula sitoskeleton aktin.

Mekanisme spesifik karsinogenesis tidak diketahui. Walau bagaimanapun, keradangan dan pencerobohan jangka panjang dipercayai membawa kepada metaplasia dan akhirnya menjadi barah.

Patologi

Secara umum, gastritis dangkal kronik bermula dalam beberapa minggu atau bulan setelah bakteria menetap. Gastritis ini boleh berkembang menjadi ulser peptik dan seterusnya menyebabkan limfoma gastrik atau adenokarsinoma.

Begitu juga, jangkitan Helicobacter pylori adalah keadaan yang cenderung kepada limfoma MALT (Mucosal Associated Lymphoid Tissue Lymphoma).

Sebaliknya, kajian terbaru menyebut bahawa Helicobacter pylori menyebabkan penyakit ekstragastrik. Ini termasuk: anemia kekurangan zat besi dan purpura trombositopenia idiopatik.

Juga penyakit kulit seperti rosacea (penyakit kulit yang paling biasa dikaitkan dengan H. pylori), prurigo kronik, urtikaria idiopatik kronik, psoriasis antara lain. Pada wanita hamil boleh menyebabkan hiperemesis gravidarum.

Laman web lain yang kurang kerap dipercayai bahawa H. pylori mungkin mempunyai peranan dalam menyebabkan patologi berada pada tahap:

Telinga tengah, polip hidung, hati (karsinoma hepatoselular), pundi hempedu, paru-paru (bronchiectasis dan penyakit paru obstruktif kronik COPD).

Ia juga dikaitkan dengan penyakit mata (glaukoma sudut terbuka), penyakit kardiovaskular, gangguan autoimun, antara lain.

Manifestasi klinikal

Patologi ini boleh menjadi tidak simptomatik sehingga 50% orang dewasa. Jika tidak, pada jangkitan primer boleh menyebabkan rasa mual dan sakit perut atas yang boleh bertahan hingga dua minggu.

Kemudian gejala hilang, muncul semula beberapa waktu kemudian apabila gastritis dan / atau ulser peptik telah dipasang.

Dalam kes ini, gejala yang paling biasa adalah mual, anoreksia, muntah, sakit epigastrik dan gejala yang kurang spesifik seperti bersendawa.

Ulser peptik boleh menyebabkan pendarahan teruk yang boleh menjadi rumit oleh peritonitis kerana kebocoran kandungan gastrik ke rongga peritoneal.

Penularan

Orang yang menghidap Helicobacter pylori dapat membuang bakteria di dalam tinja mereka. Dengan cara ini, air minum boleh menjadi tercemar. Oleh itu, laluan pencemaran individu yang paling penting adalah laluan fecal-oral.

Dipercayai boleh terdapat di dalam air atau di dalam sayur-sayuran yang biasanya dimakan mentah, seperti selada dan kubis.

Makanan ini mungkin tercemar dengan disiram dengan air yang tercemar. Walau bagaimanapun, mikroorganisma tidak pernah terpencil dari air.

Jalan pencemaran lain yang tidak biasa adalah oral-oral, tetapi didokumentasikan di Afrika oleh kebiasaan beberapa ibu untuk terlebih dahulu mengunyah makanan anak-anak mereka.

Akhirnya, penularan melalui laluan iatrogenik adalah mungkin. Laluan ini terdiri daripada pencemaran dengan penggunaan bahan yang tercemar atau disterilkan dengan buruk dalam prosedur invasif yang melibatkan hubungan dengan mukosa gastrik.

Rawatan

Helicobacter pylori in vitro rentan terhadap pelbagai antibiotik. Antaranya: penisilin, sebilangan cephalosporins, macrolides, tetracyclines, nitroimidazoles, nitrofurans, quinolones, dan garam bismut.

Tetapi secara semula jadi mereka tahan terhadap penyekat reseptor (cimetidine dan ranitidine), polymyxin, dan trimethoprim.

Di antara rawatan yang paling berjaya, terdapat:

• Gabungan ubat-ubatan, termasuk 2 antibiotik dan 1 perencat pam proton.
• Gabungan antibiotik yang paling biasa digunakan ialah clarithromycin + metronidazole atau clarithromycin + amoxicillin atau clarithromycin + furazolidone atau metronidazole + tetracycline.
• Inhibitor pam proton boleh berupa Omeprazole atau Esomeprazole.
• Beberapa terapi juga boleh merangkumi pengambilan garam bismut.

Terapi mesti diselesaikan sekurang-kurangnya 14 hari, seperti yang disarankan oleh FDA. Walau bagaimanapun, pada sesetengah pesakit terapi ini sukar ditoleransi. Bagi mereka disarankan untuk menggabungkan rawatan dengan pengambilan makanan yang mengandungi probiotik.

Terapi ini berkesan, namun dalam beberapa tahun kebelakangan ini penentangan Helicobacter pylori terhadap metronidazole dan clarithromycin telah direkodkan.

Mikroorganisma dapat dibasmi, namun jangkitan semula mungkin dilakukan. Dalam terapi kedua untuk jangkitan semula, penggunaan levofloxacin disyorkan.

Rujukan

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Diagnosis Mikrobiologi. (Edisi ke-5.) Argentina, Editor Panamericana SA
2. Diagnosis Mikrobiologi Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott. 12 ed. Argentina. Editor Panamericana SA; 2009.
3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Mikrobiologi Perubatan, Edisi ke-6 McGraw-Hill, New York, Amerika Syarikat; 2010.
4. Cava F dan Cobas G. Dua dekad Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
5. González M, González N. Manual Mikrobiologi Perubatan. Edisi ke-2, Venezuela: Direktorat media dan penerbitan Universiti Carabobo; 2011
6. Testerman TL, Morris J. Di luar perut: pandangan terkini mengenai patogenesis, diagnosis, dan rawatan Helicobacter pylori. World J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Rawatan jangkitan Helicobacter pylori: Pandangan semasa dan masa depan. Kes-kes Clin J World. 2016; 4 (1): 5-19.