URICEMIA: SEBAB, GEJALA, RAWATAN - ANATOMI DAN FISIOLOGI - 2025

Kadar urikemia sos urik dalam darah. Istilah ini tidak dikaitkan dengan sebarang patologi, kerana terdapat jumlah normal unsur ini dalam darah. Namun, dalam bahasa gaul yang popular, nilai asid urik yang tinggi difahami sebagai uricaemia, walaupun sesuai dengan definisi hiperurisemia yang betul.

Asid urik adalah produk normal katabolisme purin. Ini, bersama dengan piramidin, adalah asas nitrogen DNA. Enzim xanthine oksidase bertanggungjawab untuk katabolisme akhir purin (adenin dan guanin) pada otot, ginjal, hati, usus dan tisu vaskular, mendapatkan asid urik sebagai produk akhir.

Sumber: Pixabay.com

Walaupun dikhuatiri menghasilkan asid urik, ia tidak selalu berkaitan dengan kejadian patologi. Kajian terbaru menunjukkan peranan sebatian ini dalam keupayaan antioksidan plasma dan keutuhan sel endotel. Begitu juga, kepentingannya dalam tindak balas imun jenis 2 telah terbukti.

Walau bagaimanapun, asid urik terkenal dengan peranan patologinya. "Penjahat" ini secara aktif mengambil bahagian dalam penjanaan penyakit sendi radang, kardiovaskular, ginjal dan metabolik. Bergantung pada gejala dan keparahan gambaran klinikal, rawatan yang paling tepat akan ditentukan.

Punca

Tidak seperti kebanyakan mamalia, manusia dan primata besar kekurangan enzim urikase aktif (urat oksidase). Enzim ini dapat memetabolisme asid urik menjadi unsur larut dalam air, yang dapat dihilangkan oleh ginjal. Kerana kekurangan ini, manusia boleh menderita hiperurisemia.

Walaupun di atas, xanthine oxidase mampu mengekalkan metabolisme purin dan pengeluaran asid urik dalam had normal pada kebanyakan orang untuk jangka masa yang panjang.

Apa yang berlaku sehingga urikemia meningkat? Terdapat beberapa teori yang berusaha menjelaskan fenomena ini.

Cara hidup

Makanan tinggi protein dan protein (ikan, daging organ, kaldu daging), pengambilan alkohol dan karbohidrat berlebihan menyumbang kepada kemunculan hiperurisemia.

Gaya hidup yang tidak aktif memperburuk keadaan ini, begitu juga dengan merokok. Pesakit gemuk cenderung mempunyai kadar asid urik yang lebih tinggi dalam darah.

Ubat-ubatan

Beberapa ubat yang sering digunakan untuk rawatan penyakit kardiovaskular dapat meningkatkan asid urik.

Diuretik thiazides dan loop menyebabkan hiperurisemia. Aspirin dosis rendah mengurangkan perkumuhan asid urik buah pinggang dan dengan itu meningkatkan kadar serumnya.

Kekurangan ginjal

Seperti yang dijangkakan, pesakit dengan gagal ginjal, baik akut atau kronik, mungkin menderita hiperurisemia. Ekskresi buah pinggang yang rendah pada pesakit ini juga dapat mengurangkan jumlah asid urik dalam air kencing, jadi hiperurisemia dalam kes ini bukan disebabkan oleh peningkatan produksi tetapi penurunan penghapusan.

Sebab yang tidak dapat diubah

Tahap asid urik plasma biasanya lebih tinggi pada lelaki berbanding wanita. Kepekatan ini meningkat seiring bertambahnya usia.

Wanita pascamenopause mempunyai kadar asid urik yang lebih tinggi daripada wanita usia subur, yang menyiratkan beberapa kawalan urikemia hormon.

Gejala

Bergantung pada organ atau sistem yang terkena asid urik, kita dapat melihat gejala yang berbeza.

Gout

Ia adalah bentuk artritis radang kronik. Walaupun bukan asid urik yang disimpan secara langsung di sendi, tetapi kristal urat monosodium, kristal ini terbentuk berkat tindakan imun tubuh pada sisa-sisa sel yang rosak atau mati yang mengusir asid nukleik (purin) dari mereka dalam.

Gout mempunyai 4 peringkat yang dijelaskan dalam sejarah semula jadi, tetapi hanya 3 daripadanya yang mempunyai kepentingan klinikal:

Tahap 1

Tempoh asimtomatik. Pada fasa ini, kristal urat mula mendapan di tisu periartikular. Kerosakan organik mungkin sudah berlaku, tetapi tidak ada tanda-tanda klinikalnya.

Tahap 2

Juga dikenal sebagai serangan gout akut, ia dapat muncul secara spontan atau setelah trauma lokal kecil. Walaupun boleh mempengaruhi sendi di mana terdapat deposit kristal, yang paling terjejas adalah metatarsophalangeal jari kaki, episod yang dikenali sebagai podagra.

Ia dicirikan oleh munculnya rasa sakit yang tiba-tiba di kawasan yang terjejas, yang sering digambarkan sebagai "letupan." Berlangsung 1 atau 2 hari, di mana terdapat mati pucuk berfungsi.

Mungkin ada peningkatan jumlah tempatan, walaupun ini tidak selalu berlaku. Rasa sakit mereda selepas hari ketiga. Krisis kemudian boleh mempengaruhi lebih daripada satu sendi.

Tahap 3

Tempoh interkritik. Seperti namanya, ini adalah masa antara satu krisis akut dan krisis yang lain. Tempoh fasa ini boleh menjadi minggu, bulan dan bahkan bertahun-tahun.

Walaupun tidak ada rasa sakit, kristal dapat terus terkumpul di dalam tisu, menyiapkan tempat untuk menghadapi krisis yang menyakitkan di masa depan.

Sumber: Pixabay.com

Tahap 4

Penurunan lanjutan. Selalunya berlaku pada pesakit tanpa rawatan yang mencukupi. Ia dicirikan oleh perkembangan kekakuan dan keradangan kronik pada sendi yang terjejas, disertai dengan nodul subkutan yang tidak menyakitkan tetapi berubah bentuk yang dikenali sebagai tophi seperti kucing. Tahap ini tidak begitu biasa hari ini berkat rawatannya.

Gangguan buah pinggang

Hyperuricemia meningkatkan risiko kegagalan buah pinggang akut, baik dengan mengubah aktiviti sel mesangial intraglomerular atau dengan merosakkan sel-sel epitel tubulus proksimal.

Begitu juga, kadar asid urik yang tinggi dalam darah telah diklasifikasikan sebagai faktor risiko bebas untuk kegagalan buah pinggang kronik pada pesakit diabetes jenis 2.

Sebaliknya, pengumpulan asid urik di buah pinggang membawa kepada pembentukan dan deposit batu. Batu-batu ini mampu menyebabkan kolik buah pinggang dan merupakan faktor risiko utama jangkitan kencing.

Sindrom metabolik dan penyakit kardiovaskular

Beberapa kajian baru-baru ini menunjukkan bahawa asid urik dikaitkan dengan sindrom metabolik dan komponennya: kegemukan, dislipidemia, tekanan darah tinggi, peningkatan protein C-reaktif, ketahanan insulin, dan disfungsi endotel.

Peningkatan asid urik juga berkaitan dengan risiko tinggi penyakit jantung koronari dan serangan jantung. Hubungan ini ditekankan pada pesakit dengan sejarah hipertensi dan diabetes.

Rawatan

Sebagai tambahan kepada perubahan gaya hidup dan diet, terdapat rawatan farmakologi yang dapat membantu pesakit memperbaiki diri, termasuk:

- NSAID (ibuprofen, ketoprofen, diclofenac, ketorolac, meloxicam).

- Colchicine.

- Steroid.

- Ejen hipouricemic (allopurinol). Mereka menghalang oksidase xanthine dan mengurangkan pengeluaran asid urik.

- Uricosuric (probenecid). Meningkatkan perkumuhan asid urik buah pinggang.

Rujukan

1. Grassi, Davide dan kolaborator (2013). Hyperuricemia Kronik, Deposit Asid Urik dan Risiko Kardiovaskular. Reka Bentuk Farmasi Semasa, 19 (13): 2432-2438.
2. El Ridi, Rashika dan Tallima, Hatem (2017). Fungsi fisiologi dan potensi patogen asid urik: Satu tinjauan. Jurnal Penyelidikan Lanjutan, 8 (5): 487-493.
3. Prado de Oliveira, Erick and Burini, Roberto Carlos (2012). Kepekatan asid urik plasma tinggi: sebab dan akibat. Sindrom Diabetolgi & Metabolik, 4:12.
4. Kakitangan Mayo Clinic (2018). Tahap Asid Urik Tinggi. Dipulihkan dari: mayoclinic.org
5. Goicochea, Marian dan kolaborator (2012). Hyperuricemia, gout dan penyakit buah pinggang kronik. Nefrologi Tambahan Luar Biasa, 3: 8-15.
6. Wikipedia (2018). Gout. Dipulihkan dari: en.wikipedia.org