ASETIL KOENZIM A: STRUKTUR, PEMBENTUKAN DAN FUNGSI - BIOLOGI - 2025

The asetil koenzim A , asetil CoA singkatan, adalah molekul pengantara penting untuk pelbagai laluan metabolik daripada kedua-dua lipid dan protein dan karbohidrat. Fungsi utamanya termasuk menyerahkan kumpulan asetil ke kitaran Krebs.

Asal molekul asetil koenzim A boleh berlaku melalui laluan yang berbeza; Molekul ini dapat terbentuk di dalam atau di luar mitokondria, bergantung pada berapa banyak glukosa di persekitaran. Ciri lain dari asetil CoA ialah tenaga dihasilkan dengan pengoksidaannya.

Struktur

Koenzim A terdiri dari kumpulan β-mercaptoethylamine yang dihubungkan oleh ikatan dengan vitamin B5, juga disebut asam pantotenat. Begitu juga, molekul ini dihubungkan dengan ADP nukleotida 3'-fosforilasi. Kumpulan asetil (-COCH ₃ ) dilekatkan pada struktur ini.

Formula kimia molekul ini ialah C ₂₃ H ₃₈ N ₇ O ₁₇ P ₃ S dan ia mempunyai berat molekul 809.5 g / mol.

Latihan

Seperti disebutkan di atas, pembentukan asetil CoA dapat terjadi di dalam atau di luar mitokondria, dan bergantung pada tahap glukosa yang terdapat di dalam medium.

Intramitochondrial

Apabila tahap glukosa tinggi, asetil CoA terbentuk seperti berikut: produk akhir glikolisis adalah piruvat. Agar sebatian ini memasuki kitaran Krebs, ia mesti diubah menjadi asetil CoA.

Langkah ini sangat penting untuk menghubungkan glikolisis dengan proses pernafasan selular yang lain. Langkah ini berlaku dalam matriks mitokondria (di prokariota ia berlaku di sitosol). Reaksi melibatkan langkah-langkah berikut:

- Untuk tindak balas ini berlaku, molekul piruvat mesti memasuki mitokondria.

- Kumpulan piruvat karboksil dikeluarkan.

- Selepas itu, molekul ini dioksidakan. Yang terakhir ini melibatkan laluan dari NAD + ke NADH berkat produk elektron pengoksidaan.

- Molekul teroksida mengikat koenzim A.

Reaksi yang diperlukan untuk penghasilan asetil koenzim A dikatalisis oleh kompleks enzim yang berukuran besar yang disebut piruvat dehydrogenase. Tindak balas ini memerlukan kehadiran sekumpulan kofaktor.

Langkah ini sangat penting dalam proses pengaturan sel, kerana jumlah asetil CoA yang memasuki kitaran Krebs ditentukan di sini.

Apabila tahap rendah, penghasilan asetil koenzim A dilakukan oleh β-oksidasi asid lemak.

Extramitochondrial

Apabila tahap glukosa tinggi, jumlah sitrat juga meningkat. Sitrat diubah menjadi asetil coezyme A dan oxaloacetate oleh enzim ATP sitrat lyase.

Sebaliknya, ketika tahap rendah, CoA diasetilasi oleh asetil CoA synthetase. Dengan cara yang sama, etanol berfungsi sebagai sumber karbon untuk asetilasi dengan menggunakan enzim alkohol dehidrogenase.

ciri-ciri

Acetyl-CoA terdapat dalam sejumlah jalur metabolik yang bervariasi. Sebilangannya adalah seperti berikut:

Kitaran asid sitrik

Acetyl CoA adalah bahan bakar yang diperlukan untuk memulakan kitaran ini. Asetil koenzim A dikondensasi bersama-sama dengan molekul asid oksaloasetik menjadi sitrat, reaksi yang dikatalisis oleh enzim sitrat sintase.

Atom molekul ini meneruskan pengoksidaannya sehingga terbentuk CO ₂ . Untuk setiap molekul asetil CoA yang memasuki kitaran, 12 molekul ATP dihasilkan.

Metabolisme lipid

Acetyl CoA adalah produk penting metabolisme lipid. Agar lipid menjadi molekul asetil koenzim A, langkah-langkah enzimatik berikut diperlukan:

- Asid lemak mesti "diaktifkan". Proses ini terdiri daripada asid lemak yang mengikat CoA. Untuk melakukan ini, molekul ATP dibelah untuk memberikan tenaga yang membolehkan penyatuan ini.

- Pengoksidaan acyl coenzyme A berlaku, khususnya antara karbon α dan β. Kini, molekul tersebut dipanggil acyl-a enoyl CoA. Langkah ini melibatkan penukaran FAD menjadi FADH ₂ (mengambil hidrogen).

- Ikatan berganda yang terbentuk pada langkah sebelumnya menerima H pada karbon alfa dan hidroksil (-OH) pada beta.

- pengoksidaan β berlaku (β kerana prosesnya berlaku pada tahap karbon itu). Kumpulan hidroksil berubah menjadi kumpulan keto.

- Molekul koenzim A memutuskan ikatan antara karbon. Sebatian tersebut terikat dengan asid lemak yang tinggal. Produknya adalah satu molekul asetil CoA dan satu dengan dua atom karbon yang lebih sedikit (panjang sebatian terakhir bergantung pada panjang awal lipid. Contohnya, jika ia mempunyai 18 karbon, hasilnya akan menjadi 16 karbon akhir).

Jalur metabolik empat langkah ini: pengoksidaan, penghidratan, pengoksidaan dan thiolysis, yang diulang sehingga dua molekul asetil CoA kekal sebagai produk akhir. Iaitu, semua asid gred menjadi asetil CoA.

Perlu diingat bahawa molekul ini adalah bahan bakar utama kitaran Krebs dan boleh memasukinya. Secara bertenaga, proses ini menghasilkan lebih banyak ATP daripada metabolisme karbohidrat.

Sintesis badan keton

Pembentukan badan keton berlaku dari molekul asetil koenzim A, produk pengoksidaan lipid. Laluan ini disebut ketogenesis dan ia berlaku di hati; secara khusus, ia berlaku di mitokondria sel hati.

Badan keton adalah sekumpulan sebatian heterogen yang larut dalam air. Mereka adalah asid lemak versi larut dalam air.

Peranan asasnya adalah bertindak sebagai bahan bakar untuk tisu tertentu. Terutama dalam peringkat puasa, otak dapat mengambil badan keton sebagai sumber tenaga. Dalam keadaan normal, otak menggunakan glukosa.

Kitaran glikoksilat

Laluan ini berlaku pada organel khusus yang disebut glikoksisom, hanya terdapat pada tumbuhan dan organisma lain, seperti protozoa. Asetil koenzim A diubah menjadi suksinat dan dapat dimasukkan semula ke dalam kitaran asid Krebs.

Dengan kata lain, jalan ini memungkinkan untuk melewatkan reaksi tertentu dari kitaran Krebs. Molekul ini dapat ditukar menjadi malate, yang pada gilirannya dapat ditukar menjadi glukosa.

Haiwan tidak mempunyai metabolisme yang diperlukan untuk melakukan reaksi ini; oleh itu, mereka tidak dapat menjalankan sintesis gula ini. Pada haiwan, semua karbon CoA asetil dioksidakan menjadi CO ₂ , yang tidak berguna untuk laluan biosintetik.

Produk akhir degradasi asid lemak adalah asetil koenzim A. Oleh itu, pada haiwan sebatian ini tidak dapat diperkenalkan semula untuk sintesis.

Rujukan

1. Berg, JM, Stryer, L., & Tymoczko, JL (2007). Biokimia. Saya terbalik.
2. Devlin, TM (2004). Biokimia: buku teks dengan aplikasi klinikal. Saya terbalik.
3. Koolman, J., & Röhm, KH (2005). Biokimia: teks dan atlas. Panamerican Medical Ed.
4. Peña, A., Arroyo, A., Gómez, A., & Tapia R. (2004). Biokimia. Pengarang Limusa.
5. Voet, D., & Voet, JG (2006). Biokimia. Panamerican Medical Ed.