AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS: CIRI, MORFOLOGI, BUDAYA - BIOLOGI - 2025

Aggregatibacter actinomycetemcomitans adalah bakteria yang tergolong dalam keluarga Pasteurellaceae dan merupakan sebahagian daripada kumpulan mikroorganisma yang lambat berkembang (HACEK). Ia bukan satu-satunya spesies genus ini tetapi ia adalah salah satu yang paling penting. Dahulu mikroorganisma ini diklasifikasikan sebagai Actinobacillus.

Bakteria ini, seperti spesies A. aphrophilus, terdapat dalam mikrobiota oral manusia dan primata dan telah dikaitkan dengan proses menular yang serius dan berulang di rongga mulut, seperti periodontitis agresif atau kronik.

Pandangan mikroskopik noda Gram Aggregatibacter actinomycetemcomitans Sumber: FisicaGramNegative

Walau bagaimanapun, ia juga terlibat dalam jangkitan luar mulut, di antaranya dapat kita sebutkan: endokarditis, bakteremia, jangkitan luka, abses subphrenic, abses otak, osteomielitis mandibula, antara lain.

Sebilangan besar jangkitan luar mulut disebabkan oleh serangan mikroorganisma dari rongga mulut ke kawasan pedalaman. Ini berlaku disebabkan oleh kemusnahan progresif yang disebabkan oleh mikroorganisma ini pada tisu-tisu yang membentuk penyisipan dan periodontium pelindung, menghasilkan jangkitan secara berjangkit.

Nasib baik, selalunya bakteria ini terdedah kepada tetrasiklin dan antibiotik lain. Walau bagaimanapun, strain yang tahan terhadap tetrasiklin telah dilaporkan, kerana adanya tetB plasmid.

Sejarah

Klinger, pada tahun 1912, mengasingkan mikroorganisma ini untuk pertama kalinya, yang memanggilnya Bacterium actinomycetum comitans.Pada tahun 1921 namanya diturunkan menjadi Bacterium comitans oleh Lieske.

Lapan tahun kemudian, namanya diubah semula, tetapi kali ini oleh Topley dan Wilson yang menamakannya Actinobacillus actinomycetemcomitans. Pada tahun 1985 Potts mengklasifikasikannya semula ke genus Haemophilus (H. actinomycetemcomitans).

Kemudian, berkat kajian DNA yang dilakukan pada tahun 2006 oleh Neils dan Mogens, genus baru yang dipanggil Aggregatibacter telah dibuat, di mana mikroorganisma ini dimasukkan dan mereka menamakannya sebagai Aggregatibacter actinomycetemcomitans, menjadi namanya sekarang.

Begitu juga, bakteria lain yang sebelumnya terdapat dalam gen Haemophilus, seperti: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus dan H. segnis, diklasifikasikan semula dan dimasukkan ke dalam genus baru ini, kerana kesamaan genetiknya.

Sekiranya kita memecah nama spesies actinomycetemcomitans, kita dapat melihat bahawa itu adalah gabungan kata.

Istilah bertindak bermaksud sinar, merujuk kepada bentuk bintang yang ditunjukkan oleh koloni mikroorganisma ini pada agar.

Perkataan mycetes bermaksud cendawan. Istilah ini dimasukkan kerana actinomycetes sebelumnya dianggap sebagai kulat.

Akhirnya, kata comitans bermaksud 'biasa', menyatakan hubungan intim antara Actinobacillus dan Actinomycetem, kadang-kadang menyebabkan jangkitan sendi.

Taksonomi

Kerajaan: Bakteria

Filum: Proteobakteria

Kelas: Gammaproteobacteria

Pesanan: Pasteurellales

Keluarga: Pasteurellaceae

Genus: Aggregatibacter

Spesies: actinomycetemcomitans.

Ciri umum

Terdapat 5 serotaip mikroorganisma yang dinyatakan dengan baik. Ini ditentukan oleh huruf a, b, c, d dan e mengikut komposisi antigen O.

Terdapat serotaip lain yang belum dapat ditaip. Serotype (b) dikenali sebagai luka periodontitis agresif yang paling ganas dan paling kerap diasingkan pada individu dari Amerika Syarikat, Finland, dan Brazil.

Sementara itu, serotipe kedua paling kerap adalah (c), yang dijumpai terutamanya pada pesakit dari China, Jepun, Thailand dan Korea. Serotip ini lebih kerap diasingkan pada lesi luar mulut.

Faktor virus

Faktor virus boleh dibahagikan kepada unsur-unsur yang mempengaruhi penjajahan, faktor-faktor yang mengubah tindak balas imun, unsur-unsur yang mendorong pemusnahan dan pencerobohan tisu, dan faktor-faktor yang menghalang pembaikan tisu.

Faktor-faktor yang merangsang penjajahan

Pengeluaran bahan ekstraselular amorf yang bersifat protein, bersama dengan daya lekatan yang diberikan oleh fimbrianya dan pengeluaran adin yang dilepaskan dalam vesikelnya, memainkan peranan penting dalam pembentukan biofilm (biofilm) dan oleh itu penjajahan. .

Itulah sebabnya mikroorganisma ini mampu melekat pada permukaan tertentu, seperti: kaca, plastik dan hidroksiapatit, serta satu sama lain.

Faktor-faktor yang melemahkan tindak balas imun

Faktor virulensinya yang utama ditunjukkan oleh penghasilan leukotoxin yang berlebihan, disimpan dan dilepaskan oleh vesikel sitoplasma. Seperti namanya, leukotoxin menunjukkan aktiviti sitotoksik yang hebat pada leukosit (sel polimorfonuklear dan makrofag).

Terutama, vesikel juga membebaskan endotoksin dan bakteriosin. Endotoksin merangsang pengeluaran sitokin pro-radang, sementara bakteriosin bertindak dengan menghalang pertumbuhan bakteria lain, mewujudkan ketidakseimbangan mikrobiota oral yang memihak kepada mereka.

Mirip dengan leukotoxin adalah toksin regangan sitolethal, atau juga disebut sitotoksin regangan sitoskeletal (CDT).

Eksotoksin ini mempunyai kemampuan untuk menyekat pertumbuhan, memutarbelitkan morfologi, dan menghalang fungsi limfosit CD4 yang betul. Ada juga kemungkinan ia mengaktifkan proses apoptosis (kematian sel yang diprogramkan) sel-sel ini. Dengan cara ini tindak balas imun semakin lemah.

Tindak balas imun juga terjejas kerana penghambatan proses opsonisasi, kerana pecahan antibodi Fc tertarik oleh protein tertentu yang terletak di dinding sel mikroorganisma.

Kesatuan ini menghalang pelengkap daripada menjalankan tugasnya. Di samping itu terdapat perencatan dalam sintesis antibodi IgM dan IgG.

Akhirnya, bakteria ini juga menghasilkan bahan yang menghalang tarikan kemotaktik leukosit, terutama sel polimorfonuklear, serta mencegah pengeluaran hidrogen peroksida dalam sel yang sama.

Faktor-faktor yang merangsang pemusnahan dan pencerobohan tisu

Kapasiti pemusnahan dan pencerobohan tisu yang dimiliki oleh mikroorganisma ini terutama disebabkan oleh pengeluaran epiteliotoksin, kolagenase dan protein yang disebut GROE1.

Yang pertama menghancurkan persimpangan antar sel pada tahap hemidesmosomes, yang kedua memusnahkan tisu penghubung periodontium, dan yang ketiga mempunyai aktiviti osteolitik (pemusnahan tulang).

Untuk memburukkan lagi keadaan, kehadiran lipopolisakarida (LPS) di dinding selnya (endotoksin) tidak dapat diabaikan.

LPS bertindak sebagai perangsang untuk penghasilan interleukin 1 (IL-1B), faktor nekrosis tumor alpha (TNF-α), antara perantara keradangan lain, selain untuk mempromosikan penyerapan semula tulang.

Sebaliknya, perlu diperhatikan bahawa terdapat petunjuk bahawa bakteria ini dapat hidup dan membiak secara intraselular, terutama di dalam sel epitelium.

Pencerobohan sel berlaku di laman web tertentu, seperti tisu penghubung, tulang alveolar, ruang intraselular, antara lain.

Perencatan pembaikan tisu yang rosak

Sebagai tambahan kepada semua yang disebutkan di atas, bakteria ini juga menghasilkan sitotoksin lain yang melambatkan pembaharuan tisu yang rosak, dengan memusnahkan fibroblas, menimbulkan kekacauan sebenarnya.

Morfologi

Mikroskopik

Ini adalah coccobacillus Gram negatif yang tidak mempunyai flagella, oleh itu ia tidak bergerak. Ia tidak membentuk spora tetapi mempunyai kapsul dan fimbriae. Setiap bakteria berukuran sekitar 0.3-0.5 µm dan panjang 0.6-1.4 µm.

Dalam Gram, pleomorphisme tertentu dapat diperhatikan, iaitu, beberapa individu lebih memanjang (coccobacilli) dan yang lain lebih pendek (coccoid), bentuk coccobacillary mendominasi yang coctaceous ketika Gram berasal dari media budaya.

Walaupun bentuk cocaceous mendominasi ketika berasal dari sampel langsung, mereka diedarkan secara tunggal, berpasangan atau membentuk gumpalan atau kelompok.

Makroskopik

Pemusnahan tisu berlaku dengan cepat, dan boleh menyebabkan lesi bersebelahan yang penting, seperti: abses otak, abses hati, glomerulonefritis, jangkitan pleuropulmonari, limfadenitis serviks, antara lain.

Ia boleh sampai ke darah dan menyebabkan endokarditis, bakteremia, septik arthritis, endophthalmitis, abses epidural dan jangkitan pada rongga intra-perut (abses subphrenic).

Kes-kes endokarditis dikaitkan dengan wujudnya kecacatan atau keadaan sebelumnya pada pesakit, seperti adanya penyakit jantung valvular atau injap prostetik. Sebaliknya, bakteria ini meningkatkan risiko serangan jantung, kerana menebal plak ateromatosa di arteri koronari.

Rawatan

Pada pesakit dengan periodontitis, swish dengan 0.12-0.2% chlorhexidine boleh digunakan sebagai rawatan tempatan (rongga mulut), 2 kali sehari selama 10-14 hari.

Dalam rawatan periodontitis, penting untuk melakukan penskalaan supra-gingival dan sub-gingival (masing-masing di atas dan di bawah gusi) dan juga penggilap akar untuk melicinkan permukaan, kerana pada permukaan yang halus lebih sukar bagi tartar untuk terkumpul.

Walau bagaimanapun, ini tidak mencukupi dan rawatan sistemik dengan antibiotik, seperti ciprofloxacin, metronidazole, amoxicillin atau tetracycline, diperlukan.

Penggunaan kombinasi antimikroba disyorkan untuk pembasmian bakteria yang lebih cekap. Gabungan amoxicillin dan metronidazole atau ciprofloxacin dengan metronidazole sangat berguna, tetapi tidak begitu dengan metronidazole dengan doxycycline, menurut beberapa kajian yang dilakukan.

Ketegangan ini secara amnya menunjukkan ketahanan terhadap penisilin, ampisilin, amikasin, dan makrolida.

Pencegahan

Untuk mengelakkan jangkitan oleh mikroorganisma ini, disarankan untuk menjaga dan menjaga kesihatan mulut yang baik. Untuk ini, anda perlu kerap mengunjungi doktor gigi dan membuang plak gigi dan tartar dengan pembersihan yang kerap.

Merokok adalah faktor yang mendorong penyakit periodontal, sebab itulah ia harus dielakkan.

Rujukan

1. Ramos D, Moromi H, Martínez E, Mendoza A. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: Patogen penting dalam periodontitis. Odontol. Sanmarquina. 2010; 13 (2): 42-45. Terdapat di: Pengguna / Pasukan / Muat turun /
2. Flor-Chávez M, Campos-Mancero O. Kerentanan antibiotik terhadap Aggregatibacter actinomycetemcomitans melalui ujian penyebaran dan pencairan. Matahari Beratus. 2017; 3 (2): 348-374. Terdapat di: Dialnet.com
3. Raja M, Ummer F, Dhivakar CP. Aggregatibacter actinomycetemcomitans - pembunuh gigi? J Clin Diagn Res. 2014; 8 (8): 13–16. Boleh didapati dari: ncbi.nlm.nih.gov/
4. Malheiros V, Avila-Campos M. Aggregatibacter actinomycetemcomitans dan Fusobacterium nucleatum dalam biofilm subgingival pesakit Brazil dengan dan tanpa penyakit periodontal: perbandingan dua kaedah pengesanan. Odontol. Sanmarquina 2018; 21 (4): 268-277. Terdapat di: docs.bvsalud.org/
5. Ardila C, Alzate J, Guzmán I. Persatuan Aggregatibacter actinomycetemcomitans dan mikroorganisma kompleks merah dengan parameter klinikal pada pesakit dengan periodontitis kronik. AMC, 2010; 14 (3). Terdapat di: scielo.sld
6. Díaz J, Yáñez J, Melgar S, Álvarez C, Rojas C, Vernal R. Virulensi dan kebolehubahan Porphyromonas gingivalis dan Aggregatibacter actinomycetemcomitans dan kaitannya dengan periodontitis. Pendeta Clin. Periodontik Implantol. Rehabilitasi. Lisan. 2012; 5 (1): 40-45. Terdapat dalam: scielo.
7. Flores R. Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Pendeta chil. infectol. 2011; 28 (6): 579-580. Terdapat di: scielo.conicyt