AZOTEMIA: GEJALA, SEBAB, BENTUK, AKIBAT - UBAT - 2026

The azotemia ialah keadaan yang dicirikan oleh kehadiran sebatian nitrogen dalam darah. Ini adalah istilah yang dihasilkan dari gabungan kata Yunani "azote" (tidak bernyawa), digunakan untuk menunjuk nitrogen, dan "haima", yang merujuk kepada darah.

Harus diingat bahawa nitrogen yang dimaksudkan bukanlah yang dapat hadir dalam darah sebagai gas terlarut atau sebagai bagian dari struktur molekul protein plasma atau sel darah, melainkan molekul sisa kecil yang lain.

Gambarajah perwakilan struktur ginjal manusia (Sumber: Fail: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88File: KidneyStructures_PioM.svg: Piotr Michał Jaworski; PioM EN DE PL Karya penambahbaikan: Daniel Sachse (Antares42) melalui Wikimedia Commons)

Di antara yang terakhir, urea dan kreatinin menonjol. Urea disintesis dalam hati sebagai produk akhir katabolisme protein, sementara kreatinin dihasilkan dalam otot dari fosfokreatin. Kedua-dua bahan dihasilkan setiap hari pada kadar yang lebih kurang.

Urea dan kreatinin disingkirkan oleh ginjal pada kadar harian yang sesuai dengan pengeluarannya, sehingga mengekalkan kepekatan darah mereka dalam had normal tertentu. Fungsi buah pinggang yang diubah mengurangkan perkumuhan zat ini dan nilai darahnya meningkat.

Oleh itu, Azotemia adalah keadaan yang dihasilkan oleh perubahan fungsi ginjal dan dicirikan oleh peningkatan kepekatan darah urea dan kreatinin, akibat ketidakupayaan buah pinggang untuk mengeluarkan jumlah yang dihasilkan setiap hari oleh tubuh.

Punca

Sebahagian dari plasma yang memasuki ginjal (aliran plasma ginjal, RPF = 600-700 ml / min) disaring pada tahap glomeruli ginjal dan mewakili isipadu penapisan glomerular (VFG = 100-120 ml / min). Apa yang terkandung dalam filtrat ini dan yang tidak diserap kembali, akhirnya disingkirkan dengan air kencing.

Ginjal dapat mengurangkan jumlah bahan yang disaring dengan mengembalikannya ke peredaran dengan penyerapan semula tiub, atau meningkatkannya dengan menambahkan lebih banyak dari peredaran ke tiub secara rembesan. Perkumuhan terakhir bahan bergantung pada keseimbangan ketiga proses ini.

Urea dan kreatinin memulakan perkumuhan mereka dengan menyaring pada tahap glomeruli. Urea mengalami penyerapan semula tiub, mengeluarkan 50% daripada filtrat. Creatinine menjalani proses rembesan kecil, sebab itulah lebih banyak dikeluarkan daripada ditapis.

Struktur molekul kreatinin (Sumber: Jesse melalui Wikimedia Commons)

Punca azotemia dikaitkan dengan kegagalan buah pinggang, sindrom yang ditandai dengan penurunan ketara dalam penapisan glomerular (GFR) dengan pengekalan sisa produk nitrogen (azotemia) dan gangguan jumlah dan komposisi cecair ekstraselular.

Bentuk azotemia

Mengikut perkembangannya, kegagalan buah pinggang boleh menjadi akut (ARF) apabila buah pinggang berhenti bekerja secara tiba-tiba dan akibatnya muncul dalam beberapa jam atau hari; atau kronik (CRF), apabila selama beberapa bulan atau bertahun-tahun terdapat kehilangan fungsi ginjal yang perlahan, progresif dan tidak dapat dipulihkan.

Walaupun ada bentuk azotemia yang terkait dengan CKD dan itu termasuk hiperazoemia yang menyertainya pada tahap uremik terakhirnya, bentuk azotemia yang disebutkan dalam literatur agak terkait dengan tiga jenis ARF dari pelbagai asal seperti yang dijelaskan di bawah.

Azotemia prerenal

Ia menyertai ARF di mana tisu ginjal tidak rosak dan perubahan struktur sebelumnya mengurangkan bekalan darah ke ginjal. Pengurangan aliran darah buah pinggang mengurangkan GFR dan perkumuhan air (diuresis) dan zat terlarut yang terkumpul dalam cecair badan.

Perubahan penyebab prerenal boleh menjadi pengurangan jumlah intravaskular akibat pendarahan, cirit-birit atau muntah dan luka bakar; kegagalan jantung; vasodilatasi periferal dengan hipotensi arteri dan kelainan hemodinamik buah pinggang seperti stenosis arteri ginjal, embolisme atau trombosis.

Azotemia intrarenal

Ia menunjukkan perubahan langsung parenkim ginjal yang merangkumi lesi saluran kecil dan glomeruli (glomerulonefritis), kerosakan pada epitel tubular (nekrosis tubular akut, iskemia atau toksik) dan luka pada interstitium (pielonefritis, nefritis interstisial alergi).

Azotemia postrenal

Ia disebabkan oleh penyumbatan atau penyumbatan sebahagian atau total aliran air kencing di suatu tempat di saluran kencing, dengan perubahan retrograde pada volume penapisan glomerular. Ini termasuk: (1) penyumbatan bilateral ureter atau pelvis buah pinggang, (2) penyumbatan pundi kencing, dan (3) penyumbatan uretra.

Gejala

Walaupun tahap tinggi urea dan kreatinin tidak beracun pada diri mereka sendiri dan tidak menunjukkan simptom tertentu, dalam bentuk sederhana azotemia loya, muntah dan rasa keletihan dapat terjadi. Gejala lain berpunca daripada perubahan fungsi ginjal yang berbeza.

Dengan jumlah penapisan glomerular yang sangat rendah (<30%), sedikit air kencing dihasilkan (oliguria dan bahkan anuria), penahan cecair, dan edema. Terdapat gangguan elektrolit seperti asidosis, hiperkalemia, hiperfosfatemia, dan hipokalsemia, dan pengekalan fenol, sulfat, dan asas guanidin. Pengeluaran hormon buah pinggang juga gagal.

Perubahan ini boleh menyebabkan keadaan yang dikenali sebagai uremia, di mana edema, anoreksia, mual, muntah, cirit-birit, penurunan berat badan, gatal-gatal, perubahan tulang, anemia, oliguria ekstrem, aritmia jantung dan perubahan neurologi, termasuk koma dan kematian.

Gejala lain dalam pelbagai bentuk azotemia boleh sangat bervariasi dan kompleks, kerana ini termasuk manifestasi bukan dari kegagalan buah pinggang itu sendiri, tetapi kegagalan dalam sistem ekstrarenal lain.

Akibatnya

Ginjal pulih fungsinya setelah kecederaan akut, terutamanya jika penyebab disfungsi itu dirawat dengan berkesan. Walau bagaimanapun, kekurangan, terutamanya kegagalan kronik, dapat berkembang melalui kira-kira lima peringkat di mana jumlah penapisan glomerular semakin berkurang.

Peringkat terakhir adalah peringkat terminal atau kegagalan buah pinggang. Selama itu, volume penapisan glomerular boleh turun ke nilai di bawah 15 ml / min dan anuria dengan azotemia ekstrem dan uremia terminal yang tidak sesuai dengan kehidupan dapat dicetuskan, kecuali terapi penggantian dimulakan.

Rawatan

Objektif rawatan azotemia adalah: di satu pihak, untuk menghilangkan atau mengurangi secara maksimum penyebab utama, ginjal atau ekstrarenal, dan di sisi lain untuk mengurangkan kesan perubahan fisiologi spesifik fungsi ginjal dalam organisma.

Dalam kes pertama, ia harus diperbetulkan, misalnya, apa yang menyebabkan penurunan aliran darah ginjal, meningkatkan jumlah peredaran darah (volume darah) atau fungsi kardiovaskular untuk mengekalkan tekanan darah. Penyumbatan dan jangkitan saluran kencing harus diperbetulkan.

Objektif kedua dicapai dengan menyekat pengambilan air, natrium, kalium dan protein melalui pemberian larutan yang sesuai dan diet hipoprotein dan hiperkalori. Anemia boleh dirawat dengan eritropoietin manusia yang dikombinasikan semula dan zat tambahan besi dan vitamin B12.

Apabila keadaan uremia pra-terminal gagal ginjal dicapai, ginjal tidak lagi dapat memenuhi fungsinya dan untuk mengekalkan kehidupan pesakit, terapi penggantian mesti dilakukan, yang mungkin menunjukkan hubungannya yang berselang dengan mesin dialisis atau pemindahan buah pinggang. .

Rujukan

1. Brady HR, Brenner BM: Kegagalan buah pinggang akut, dalam Prinsip Perubatan Dalaman Harrison, edisi ^ke- 16 , DL Kasper et al (eds). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
2. Skorecki K, Green J, Brenner BM: Kegagalan buah pinggang kronik, dalam Prinsip Perubatan Dalaman Harrison, edisi ke-16, DL Kasper et al (eds). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
3. Huether SE: Perubahan fungsi saluran ginjal dan saluran kencing, dalam Patofisiologi, Asas Biologi untuk Penyakit pada Orang Dewasa & Kanak-kanak, edisi ^ke- 4 , KL McCance dan SE Huether (eds). Louis, Mosby Inc., 2002.
4. Guyton AC, Hall JE: Diuretik, Penyakit ginjal, dalam Buku Teks Fisiologi Perubatan, edisi ^ke- 13 , Guyton AC, Hall JE (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
5. Stahl et RAK pada: Niere und mampu, Harnwege, dalam Klinische Pathophysiologie, edisi ^ke- 8 , W Siegenthaler (ed). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2001.
6. Silbernagl S: Die Funktion der nieren, dalam Physiologie, edisi ^ke- 6 ; R Klinke et al (eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.