The sel Schwann atau neurolemocitos adalah sejenis tertentu sel-sel glial sistem saraf otak. Sel-sel ini terletak di sistem saraf periferal dan fungsi utamanya adalah untuk menemani neuron semasa pertumbuhan dan perkembangannya.
Sel Schwann dicirikan dengan merangkumi proses neuron; iaitu, mereka terletak di sekitar akson, membentuk sarung myelin penebat di lapisan luar neuron.
Sumber: OpenStax / CC BY-SA (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)
Sel Schwann menunjukkan analognya dalam sistem saraf pusat, oligodendrocytes. Walaupun sel Schwann adalah sebahagian daripada sistem saraf periferal dan terletak di luar akson, oligodendrocytes tergolong dalam sistem saraf pusat dan menutupi akson dengan sitoplasma mereka.
Pada masa ini, banyak keadaan telah dijelaskan yang dapat mengubah fungsi sel-sel jenis ini, yang paling terkenal adalah multiple sclerosis.
Ciri-ciri sel Schwann
Sel Schwann adalah sejenis sel yang pertama kali dijelaskan pada tahun 1938 oleh Theodor Schwann.
Sel-sel ini membentuk glia sistem saraf periferal dan dicirikan oleh mengelilingi akson saraf. Dalam beberapa kes, tindakan ini dilakukan dengan membungkus akson melalui sitoplasma mereka sendiri, dan dalam kes lain, tindakan ini dikembangkan melalui penjelasan sarung myelin.
Sel Schwann memenuhi pelbagai fungsi dalam sistem saraf periferal dan penting untuk pencapaian fungsi otak yang optimum. Fungsi utamanya terletak pada perlindungan dan sokongan metabolik aksonal. Begitu juga, mereka juga menyumbang kepada proses pengaliran saraf.
Perkembangan sel Schwann, seperti kebanyakan sel sistem saraf periferi, berasal dari struktur embrio sementara dari puncak saraf.
Namun, hari ini tidak diketahui dalam tahap embrio apa sel sel saraf mula membezakan dan membentuk apa yang dikenali sebagai sel Schwann.
Struktur
Dari bawah ke atas: sel axon, Schwann, sel satelit, dan badan neuron ganglionic periferal (sel unipolar)
Harta utama sel Schwann adalah sel-selnya mengandungi myelin (struktur multilaminar yang terbentuk oleh membran plasma yang mengelilingi akson).
Bergantung pada diameter akson di mana sel Schwann terpasang, mereka dapat mengembangkan fungsi dan aktiviti yang berbeza.
Sebagai contoh, apabila sel-sel jenis ini mengiringi akson saraf berdiameter kecil (sempit), lapisan myelin berkembang yang dapat disimpan dalam akson yang berlainan.
Sebaliknya, apabila sel Schwann melapisi akson berdiameter yang lebih besar, jalur bulat tanpa myelin diperhatikan dikenali sebagai simpul Ranvier. Dalam kes ini, myelin terdiri daripada lapisan sepusat membran sel yang mengelilingi akson perbezaan.
Akhirnya, perlu diperhatikan bahawa sel Schwann dapat dijumpai di terminal aksonal dan butang sinaptik dari persimpangan neuromuskular, di mana mereka memberikan sokongan fisiologi untuk pemeliharaan homeostasis ion sinaps.
Penyebaran
Percambahan sel Schwann semasa pengembangan sistem saraf periferal sangat kuat. Kajian tertentu menunjukkan bahawa percambahan tersebut bergantung pada isyarat mitogenik yang diberikan oleh akson yang semakin meningkat.
Dalam pengertian ini, percambahan zat-zat ini dari sistem saraf periferi berlaku dalam tiga konteks utama.
- Semasa perkembangan normal sistem saraf periferal.
- Selepas kecederaan saraf kerana trauma mekanikal dari toksin neuro atau penyakit demyelining.
- Dalam kes tumor sel Schwann seperti yang dilihat pada kes neurofibromatosis dan fibromas akustik.
Pembangunan
Perkembangan sel Schwann dicirikan dengan menghadirkan fasa embrio dan neonatal percambahan cepat dan pembezaan terakhir mereka. Proses perkembangan ini sangat biasa di kalangan sel-sel sistem saraf periferal.
Dalam pengertian ini, perkembangan normal sel Schwann mempunyai dua peringkat utama: tahap migrasi dan tahap mielinasi.
Semasa fasa migrasi, sel-sel ini dicirikan sebagai panjang, bipolar dan dengan komposisi yang kaya dengan filamen mikro, tetapi dengan ketiadaan lamina myelin basal.
Selepas itu, sel terus berkembang dan bilangan akson per sel menurun.
Pada masa yang sama, akson berdiameter lebih besar mula terpisah dari rakan sebayanya. Pada peringkat ini, ruang tisu penghubung di saraf telah berkembang dengan lebih baik dan kepingan basal myelin mula dilihat.
ciri-ciri
Sel Schwann bertindak dalam sistem saraf periferal sebagai penebat elektrik melalui myelin. Penebat ini bertanggungjawab untuk membungkus akson dan menyebabkan isyarat elektrik yang melaluinya tanpa kehilangan intensiti.
Dalam pengertian ini, sel Schwann menimbulkan apa yang disebut pengaliran garam yang mengandungi neuron yang mengandung myelin.
Sebaliknya, sel-sel jenis ini juga membantu memandu pertumbuhan akson dan merupakan elemen asas dalam pertumbuhan semula lesi tertentu. Terutama, mereka adalah bahan penting dalam pertumbuhan semula kerosakan otak yang disebabkan oleh neuropraxia dan axonotmesis.
Penyakit yang berkaitan
Kehidupan dan fungsi sel Schwann dapat dilihat terjejas melalui pelbagai faktor dari pelbagai asal usul. Sebenarnya, masalah berjangkit, imun, traumatik, toksik atau tumor boleh mempengaruhi aktiviti sel jenis sistem saraf periferi ini.
Di antara faktor berjangkit, Mycobacterium leprae dan Cornynebacterium diphtheriae menonjol, mikroorganisma yang menyebabkan perubahan pada sel Schwann.
Neuropati diabetes menonjol antara perubahan metabolik. Patologi tumor yang mempengaruhi jenis sel ini adalah
- Semasa perkembangan normal sistem periferal.
- Selepas kecederaan saraf kerana trauma mekanikal dari toksin neuro atau penyakit demyelining.
- Fibromas pleksiform.
- Fibroid malignan.
Akhirnya, kehilangan atau demyelinasi neuron dapat menghasilkan patologi yang mempengaruhi sistem saraf pusat, seperti yang berlaku dengan sklerosis berganda.
Rujukan
- Bunge MB, WilliarnsAK, WoodPM.NeuronSchwann cei interaksi dalam pembentukan lamina basal. Dev. Biol .. 1982; 92: 449.
- Dapat RM. Organizatlon Metabolik Sel-sel Schwann. Ann. NY Acad. Sci. 1990; 605: 44.
- Jessen KR, dan pendahulu sel Mirsky R. Schwann dan deveioprnent mereka. Glia. 1991: 4: 185.
- Birdi T Jand Anthia NH. Kesan dari langit-langit Schwann yang dijangkiti M.ieprae dan supernatannya pada interaksi neuroglia limfosit. JNeuroimmunol. 1989,22: 149-155.