SEL PARIETAL: CIRI, HISTOLOGI, FUNGSI, PENYAKIT - BIOLOGI - 2025

The sel-sel parietal , sel-sel oxyntic atau sel-sel delomorfas adalah sel-sel yang dipunyai oleh atau kelenjar fundic gastrik, yang ditemui di fundus, sebuah kawasan perut mamalia. Ini sangat penting, kerana ia bertanggungjawab untuk rembesan asid hidroklorik dan faktor intrinsik.

Untuk memahami fungsi sel dengan lebih baik, perlu diperhatikan bahawa perut mamalia dibahagikan kepada empat bahagian atau kawasan anatomi yang dikenali sebagai antrum kardia, fundus, badan dan pilorik.

Mikrograf elektron sel parietal perut yang menonjol (Sumber: Nephron melalui Wikimedia Commons)

Kardia dan antrum pilorik dapat dilihat sebagai pintu masuk dan keluar perut, yang menghubungkannya dengan esofagus dan duodenum (bahagian pertama usus kecil) sementara fundus dan badan mewakili bahagian terbesar perut.

Walau bagaimanapun, mengikut jenis kelenjar yang terdapat di setiap kawasan anatomi perut, beberapa penulis meyakinkan bahawa ia hanya dibahagikan kepada tiga wilayah histologi: wilayah kardial, wilayah fundus dan wilayah pilorik.

Kawasan kardial dicirikan oleh kehadiran kelenjar kardial, sementara itu, kawasan fundus dan pyloric masing-masing mengandungi kelenjar fundus dan antral. Kelenjar fundic adalah jenis kelenjar yang paling banyak di dalam perut (lebih daripada 75%).

Kelenjar ini terdiri dari lima jenis sel yang berlainan, iaitu: sel mukosa, sel utama, sel enteroendokrin, sel yang tidak dibezakan, dan sel parietal.

Yang terakhir digambarkan untuk pertama kalinya pada tahun 1870 dan sejak itu mereka menjadi tumpuan banyak penyelidikan dari pelbagai jenis. Diperkirakan bahawa untuk setiap kelenjar fundamental terdapat sekitar 70 atau 90 sel parietal.

Gambar rajah kelenjar gastrik (fundic atau oxyntic) dan sel-sel yang menyusunnya (Sumber: Boumphreyfr melalui Wikimedia Commons, diubah suai oleh Raquel Parada)

Banyak penyakit berkaitan dengan sel parietal, terutama dengan kecacatannya yang berkaitan dengan kekurangan pengeluaran dan pelepasan faktor intrinsik, yang menyebabkan kekurangan vitamin B12 yang penting.

Ciri dan histologi

Sel parietal adalah sel dengan penampilan bulat, walaupun pada bahagian histologi mereka kelihatan agak piramidal atau segitiga, yang akan mewakili "bucu" segitiga yang menuju ke lumen kelenjar dan "pangkalnya" yang disokong oleh lamina basal , lebih dekat dengan epitel mukus.

Mereka bersaiz besar dan mempunyai satu atau dua inti yang menonjol di kawasan tengah sitosol.

Mikroskopi sel parietal perut (Sumber: Jpogi di en.wikipedia melalui Wikimedia Commons)

Mereka tidak diedarkan secara merata, kerana kebanyakannya tertumpu di kawasan atas dan tengah kelenjar gastrik, di mana ia bercampur dengan sel leher dan sel utama, dua jenis sel yang lain.

Sekiranya diperhatikan di bawah mikroskop cahaya, sel-sel parietal menghadirkan sistem penyebaran yang rumit di bahagian apikalnya dan invaginasi ini dikenali sebagai kanalis intraselular.

Fungsi kanal ini adalah untuk memediasi komunikasi sel, dan akhirnya kelenjar di mana mereka berada, dengan lumen gastrik (ruang dalaman perut).

Ciri penting lain adalah bahawa sel-sel ini mempunyai sebilangan besar mitokondria yang berkait rapat dengan mikrovilli yang saling berkait atau "interdigit" dengan kanalus intraselular yang dijelaskan dan dengan retikulum endoplasma licin yang melimpah.

Sitosol juga mengandungi apa yang disebut sistem membran tiub-vesikular kompleks, yang berkurang atau hilang ketika sel-sel berada dalam keadaan rembesan aktif dan berfungsi sebagai cadangan untuk membran plasma, kaya dengan pam proton.

ID

Berkat banyak mitokondria yang terdapat di sitosolnya, sel parietal dapat dikenal pasti dengan relatif mudah pada bahagian histologi, kerana ia berwarna dengan pewarna berasid seperti eosin, merah Kongo dan merah benzil cepat.

Penampilan khas sitosolnya dan ciri pewarnaan ini menjadikan mereka dapat dibezakan daripada sel-sel sekretori selebihnya dari kelenjar fundus.

Asid hidroklorik dan rembesan faktor intrinsik

Asid hidroklorik (HCl) yang dikeluarkan oleh sel parietal memenuhi fungsi hidrolitik yang diperlukan untuk memulakan pencernaan protein dan molekul lain yang terkandung dalam makanan yang ditelan pada siang hari.

Ia sangat penting untuk pengaktifan enzim proteolitik zimogen (protease) seperti pepsin, yang bertanggungjawab untuk pencernaan protein.

Rembesannya dirangsang dalam sel-sel ini berkat adanya tiga jenis reseptor membran, yang merangsang pengeluaran HCl yang bertindak balas terhadap kehadiran asetilkolin, histamin dan, terutama, gastrin. Proses rembesan asid hidroklorik tidak sepele dan bermula dengan:

- Penghasilan proton (H +) dalam sitosol sel parietal berkat tindakan enzimatik anhidrat karbonik, yang menghidrolisis asid karbonik kepada proton dan ion bikarbonat (HCO3-).

- Proton kemudiannya diangkut dari sitosol sel parietal ke lumen kanaliculi. Natrium (Na +) dan kalium (K +) ATPase mengambil bahagian dalam pengangkutan ini, yang mengangkut K + ke sitosol dan mengusir proton ke arah kanalikuli.

- Saluran pengangkutan K + dan klorin (Cl-) (uniport) lain dalam membran plasma bertanggungjawab untuk pengangkutan ion ini dari sitosol sel parietal ke kanalikuli dan dari ion proton dan klorida akhirnya asid hidroklorik (HCl) terbentuk.

Peraturan

Rembesan asid hidroklorik adalah proses yang sangat terkawal dan beberapa penulis menganggap bahawa peraturan ini berlaku dalam "tahap" atau "fasa" yang berbeda yang dikenal sebagai fase cephalic, fasa gastrik dan fasa usus.

Fasa cephalic bergantung pada saraf vagus dan terutama dimediasi oleh rangsangan deria seperti bau, penglihatan dan rasa. Saraf vagus memberikan kesannya pada rembesan HCl dengan rangsangan langsung (berasaskan asetilkolin) atau rangsangan tidak langsung (berkaitan gastrin).

Fasa gastrik menyumbang lebih daripada separuh tindak balas rembesan semasa pengambilan makanan. Pada ketika ini, banyak faktor merangsang sintesis HCl, termasuk beberapa faktor luaran seperti kafein, alkohol, dan kalsium.

Fasa usus adalah fasa yang melibatkan tindakan pengawalan hormon seperti secretin, somatostatin dan neurotensin di bahagian bawah perut.

Seperti yang telah disebutkan, faktor intrinsik adalah produk rembesan sel parietal pada mamalia. Faktor ini adalah glikoprotein 45 kDa yang rembesannya dirangsang oleh unsur-unsur yang sama yang merangsang rembesan asid hidroklorik.

ciri-ciri

Sel-sel parietal melakukan fungsi mendasar, tidak hanya untuk struktur kelenjar yang menjadi miliknya, tetapi juga untuk fungsi pencernaan perut, kerana mereka bertanggung jawab atas rembesan sejumlah besar asid hidroklorik pekat.

Di samping itu, mereka juga mengeluarkan bikarbonat (HCO3-) ke dalam aliran darah dan apa yang disebut faktor intrinsik, yang penting untuk penyerapan vitamin B12 dan satu-satunya elemen penting dari rembesan perut, kerana manusia tidak dapat hidup tanpanya.

Asid hidroklorik yang dirembeskan oleh sel parietal tidak hanya mengaktifkan pepsinogen, tetapi juga memberikan syarat yang diperlukan untuk hidrolisis protein dan menghasilkan persekitaran mikro "bakteriostatik" yang mencegah pertumbuhan bakteria patogen yang berpotensi masuk dengan makanan.

Penyakit yang berkaitan

Anemia berbahaya

Anemia berbahaya adalah keadaan klinikal yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12, yang diserap dalam ileum dengan adanya faktor intrinsik yang dirembeskan oleh sel parietal.

Masalah pencernaan lain yang berkaitan dengan sel parietal mempunyai kaitan dengan sifat halus proses rembesan asid hidroklorik, kerana sebarang gangguan atau kecacatan pada komponen yang diperlukan untuk tujuan ini secara praktikal "melumpuhkan" sel dan menghalangnya daripada memenuhi fungsi pencernaan mereka.

Gastrik

Gastritis atau ulser gastrik yang disebabkan oleh jangkitan Helicobacter pylori sering kali melibatkan pengeluaran asid hidroklorik yang memburukkan. Walau bagaimanapun, sebilangan pesakit dengan jangkitan serupa mempunyai tahap hipoklorhidria, yang bermaksud bahawa rembesan asid dalam sel-sel ini dihambat.

Atrofi

Atrofi sel parietal adalah kejadian yang agak biasa pada pesakit dan ini menyebabkan keradangan gastrik yang berterusan, selain lesi preneoplastik.

Begitu juga, terdapat penyakit autoimun yang boleh menyebabkan "pemusnahan" sel-sel ini apoptosis, yang boleh berakhir sebagai anemia atau gastritis yang merosakkan, seperti yang berlaku pada beberapa jangkitan H. pylori.

Induksi apoptosis pada sel parietal mungkin disebabkan oleh tindakan sitokin pro-radang yang berlainan, yang kaskade isyaratnya diaktifkan dengan adanya keadaan yang berbeza.

Penyakit yang berkaitan dengan tekanan

Memihak kepada apa yang dianggap oleh banyak orang sebagai kenyataan, secara terus-menerus mengalami keadaan atau peristiwa yang tertekan boleh membawa implikasi kesihatan yang serius, terutama dari sudut gastrointestinal.

Ramai orang hari ini menderita ulser gastrik yang disebabkan oleh hipersekresi asid gastrik, yang secara langsung berkaitan dengan rangsangan sel-sel parietal di kelenjar fundus.

Walaupun mekanisme tindakan patologi jenis ini tidak dapat diselesaikan sepenuhnya, benar bahawa ia mempengaruhi pelbagai jenis orang dan tidak selalu dengan cara yang sama, kerana pesakit bertindak balas secara fisiologikal dengan cara yang berbeza terhadap tekanan, kegelisahan, kemurungan, rasa bersalah, benci dan emosi menjengkelkan yang lain.

Rujukan

1. Feher, J. (2017). Perut. Dalam Fisiologi Manusia Kuantitatif: Pengenalan (hlm. 785–795). Elsevier Inc.
2. Ito, S. (1961). Reticulum Endoplasma Sel Parietal Gastrik. Jurnal Biologi Sel, 333–347.
3. Kopic, S., Murek, M., & Geibel, JP (2010). Meninjau semula sel parietal. American Journal of Physiology - Cell Physiology, 298 (1), 1–10.
4. Pedagang, JL (2018). Kematian Sel Parietal oleh Sitokin. Gastroenterologi sel dan molekul dan hepatologi, 5 (4), 636.
5. Murayama, Y., Miyagawa, J., Shinomura, Y., Kanayama, S., Yasunaga, Y., Nishibayashi, H., … Matsuzawa, Y. (1999). Pemulihan morfologi dan fungsi sel parietal di Helicobacter pylori berkaitan dengan gastritis lipatan yang membesar selepas pembasmian. Usus, 45 (5), 653–661.
6. Peters, MN, & Richardson, CT (1983). Kejadian Kehidupan yang Menyakitkan, Hipersekresi Asid, dan Penyakit Ulser. Gastroenterologi, 84 (1), 114–119.