PATOFISIOLOGI KEMURUNGAN: CIRI UTAMA - NEUROPSIKOLOGI - 2026

The pathophysiology kemurungan adalah berdasarkan kepada perbezaan dalam struktur otak seperti saiz amygdala, hippocampus atau korteks prefrontal. Begitu juga, terdapat perubahan dalam ukuran neuron, ketumpatan glial dan metabolisme. Peranan monoamin atau neurotransmitter lain juga telah didokumentasikan dan pelbagai teori juga telah ditawarkan mengenai genesis atau penjelasannya.

Depresi bukan semata-mata disebabkan oleh faktor biologi atau psikologi, tetapi disebabkan oleh interaksi kompleks dari banyak faktor sosial, psikologi, atau biologi.

Semasa mencari rawatan terbaik untuk mengatasi kemurungan, dan dengan mengambil kira bahawa farmakoterapi (dan antidepresan yang berlainan) juga bertindak balas tidak baik dalam banyak aspek, proses yang terlibat dalam hal ini telah dicari. penyakit.

Keturunan dan kemurungan

Kecenderungan untuk mengembangkan gangguan kemurungan nampaknya disebabkan oleh keturunan. Maklumat ini sampai kepada kami melalui kajian keluarga, sehingga seseorang yang mempunyai saudara dekat dengan gangguan afektif lebih cenderung menderita penyakit itu daripada orang lain yang tidak mempunyai saudara yang terjejas.

Data-data ini menunjukkan bahawa gangguan kemurungan mempunyai kecenderungan keturunan. Selanjutnya, ini juga dapat diperhatikan melalui kajian kembar monozigotik, yang menunjukkan bahawa terdapat kesesuaian yang lebih besar antara mereka dalam kemurungan daripada pada kembar dizigotik.

Sejalan dengan itu, kajian adopsi dan kemurungan menunjukkan bahawa terdapat kejadian kemurungan yang lebih tinggi pada ibu bapa kandung daripada pada ibu bapa angkat.

Berkaitan dengan gen yang terlibat dalam kemurungan, penyelidikan menunjukkan bahawa terdapat banyak gen yang terlibat, memerhatikan hubungan antara gen yang terletak pada kromosom 2, 10, 11, 17, 18, antara lain, serta polimorfisme gen seperti bahawa pengangkut serotonin dari segi asal usul kemurungan.

Jelas, jika kita merujuk kepada penyakit dengan pelbagai gejala dan di mana kebolehubahannya sangat besar, adalah logik untuk berfikir bahawa gen yang terlibat juga banyak.

Perubahan struktur dan fungsi yang terlibat dalam kemurungan

Beberapa kajian neuroimaging telah dilakukan pada pasien depresi yang menunjukkan bahawa mereka menunjukkan perubahan pada struktur otak yang berbeza. Di antaranya, kami menyoroti perubahan pada amigdala, hippocampus dan korteks prefrontal, dorso-lateral dan ventral.

Hippocampus

Mengenai hippocampus, beberapa kajian telah menemui penurunan bahan putih dan menunjukkan bahawa terdapat asimetri antara hemisfera, dan juga jumlah volume yang lebih rendah pada kedua hippocampus pada pasien dengan kemurungan.

Pada peringkat anatomi, secara amnya, masalah abu-abu didapati berkurang di kawasan korteks prefrontal orbital dan tengah, di striatum ventral, di hipokampus, dan pemanjangan ventrikel lateral dan ketiga, yang menunjukkan kehilangan neuron .

Hippocampus

Dalam kajian lain, setelah pesakit mati, penurunan jumlah korteks dan sel glial telah dijumpai.

Amygdala

Berkaitan dengan amigdala, kajian menunjukkan hasil berubah. Walaupun tidak ada perbezaan dari segi jumlah amigdala, beberapa ciri-ciri yang ada.

Sebagai contoh, ubat menjelaskan perbezaan jumlah amigdala, sehingga semakin banyak orang yang menggunakan ubat dalam kajian ini, semakin besar jumlah amigdala pesakit dengan kemurungan dibandingkan dengan kawalannya.

Jenis hasil ini dapat menyumbang dan memperkuat idea bahawa kemurungan dikaitkan dengan penurunan jumlah amigdala.

Korteks prefrontal

Mengenai korteks prefrontal, beberapa kajian juga mendapati bahawa pesakit dengan kemurungan mempunyai jumlah yang lebih sedikit dibandingkan dengan kawalan di gyrus rektus dan tidak di kawasan lain yang berbeza.

Mengenai aktiviti otak, kajian neuroimaging juga menunjukkan kelainan yang terdapat pada aliran darah dan metabolisme glukosa pada subjek yang tertekan.

Oleh itu, telah disarankan bahawa peningkatan metabolisme pada amigdala berkaitan dengan keparahan kemurungan yang lebih besar, sedangkan ketika aktivitas metabolik pada korteks prefrontal ventromedial dikurangkan, mereka terlalu reaktif untuk menimbulkan kesedihan tetapi hiporeaktif terhadap kemurungan. kebahagiaan yang ditimbulkan.

Kawasan lain

Dalam kajian lain, ditunjukkan bahawa terdapat hubungan antara keparahan kemurungan dan peningkatan metabolisme glukosa juga di kawasan lain seperti sistem limbik, korteks prefrontal ventromedial, temporal, thalamus, kawasan ventral ganglia basal atau korteks parietal inferior.

Kehilangan motivasi dalam kemurungan juga berkaitan secara negatif dengan bidang-bidang tertentu, korteks prefrontal dorsolateral, korteks parietal dorsal, atau korteks persatuan dorsotemporal.

Hubungan juga dijumpai dalam tidur, sehingga perubahannya berkorelasi dengan aktivitas yang lebih besar di beberapa kawasan kortikal dan subkortikal.

Litar yang berkaitan dengan kemurungan

Terdapat beberapa rangkaian yang berkaitan dengan kemurungan, di antaranya kita dapat menonjolkan, misalnya, selera makan dan kenaikan berat badan yang terjadi pada beberapa pesakit dengan kemurungan.

Suasana depresi, gejala utama kemurungan, berkaitan dengan perubahan yang berlaku di amigdala, di korteks prefrontal ventromedial dan di gyrus cingulate anterior, yang melibatkan kedua serotonin, dopamin dan noradrenalin .

Oleh itu, kekurangan tenaga yang juga mencirikan pesakit dengan kemurungan berkaitan dengan dopamin dan norepinefrin dan menangani masalah yang terdapat pada korteks prefrontal yang tersebar.

Gangguan tidur yang berkaitan dengan disfungsi hipotalamus, thalamus, otak depan basal dan di mana norepinefrin, serotonin, dan dopamin terlibat juga dijumpai.

Sebaliknya, kami mendapati bahawa apatis berkaitan dengan disfungsi korteks prefrontal dorsolaterl, nukleus accumbens, dan norepinefrin dan dopamin didapati sebagai neurotransmitter yang penting.

Gejala psikomotor yang kita dapati dalam kemurungan dikaitkan dengan perubahan striatum, cerebellum dan prefrontal cortex, yang dikaitkan dengan ketiga monoamina.

Bagi mereka, masalah jenis eksekutif berkaitan dengan dopamin dan norepinefrin dan berkaitan dengan korteks prefrontal dorsolateral.

Teori kemurungan

Terdapat pelbagai teori atau hipotesis yang dikumpulkan mengenai asal usul kemurungan.

Hipotesis monaminergik

Salah satunya, yang pertama, timbul mengenai idea atau hipotesis bahawa kekurangan neurotransmitter monoaminergik, seperti norepinefrin, dopamin atau serotonin, akan menjadi penyebab kemurungan. Ini adalah hipotesis kemurungan monoaminergik.

Hipotesis ini berdasarkan bukti yang berbeza. Salah satunya, misalnya, adalah kenyataan bahawa reserpine (ubat untuk hipertensi) menyebabkan kemurungan; ia bertindak dengan menghalang penyimpanan monoamin dan bertindak secara antagonis terhadap monomin. Oleh itu, disarankan bahawa ia boleh menyebabkan kemurungan.

Dalam kes yang berlawanan, kita dapati ubat-ubatan yang meningkatkan neurotransmitter ini dan yang memperbaiki gejala kemurungan, bertindak sebagai agonis.

Perlu juga diperhatikan bahawa ada data yang tidak menyokong hipotesis ini, bukti pasti terhadap hipotesis ini adalah kenyataan dari apa yang disebut latency terapi, yang menjelaskan peningkatan yang tertunda yang berlaku pada gejala kemurungan setelah pemberian ubat. yang menunjukkan bahawa mesti ada beberapa proses pertengahan yang menangani penambahbaikan ini.

Penerima

Diusulkan bahawa mungkin ada beberapa mekanisme lain di otak yang tidak hanya berkaitan dengan monoamin dan yang bertanggung jawab untuk kemurungan.

Mekanisme penjelasan yang mungkin adalah reseptor, sehingga dapat terjadi perubahan pada depresi, regulasi yang disebabkan oleh kekurangan neurotransmitter. Tidak cukup dihasilkan, lama-kelamaan terdapat peningkatan bilangan dan kepekaan reseptor.

Bukti hipotesis ini juga dijumpai, seperti kajian terhadap orang yang membunuh diri yang postmortem membenarkan peningkatan reseptor ini di korteks frontal.

Bukti lain adalah fakta yang sama bahawa antidepresan yang diambil menghasilkan desensitisasi pada reseptor.

Keabnormalan genetik

Penyelidikan yang lebih baru menunjukkan bahawa ia mungkin disebabkan oleh ketidaknormalan dalam ekspresi gen reseptor (kerana kekurangan atau kerosakan).

Yang lain

Garis-garis lain menunjukkan, ini mungkin disebabkan oleh disfungsi emosi mekanisme seperti perubahan gen untuk faktor neurotropik yang berasal dari otak yang menyokong daya maju neuron.

Rujukan

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., dan Rodríguez-Arias, M. (2010). Psikofarmakologi untuk pelajar psikologi. Reprografi Fakulti Psikologi, Universiti Valencia.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Isipadu hipokampal yang lebih rendah pada pesakit yang mengalami kemurungan: analisis meta. Am J Psikiatri 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Berita dalam neurobiologi kemurungan. Jurnal Psikiatri Amerika Latin, 11 (3), 106-115.
4. Dewan Ramírez, V. (2003). Depresi: patofisiologi dan rawatan. Pusat Maklumat Dadah Kebangsaan. Fakulti Farmasi, Universiti Costa Rica.
5. Pertubuhan Kesihatan Sedunia (2016). Pusat akhbar, nota deskriptif No. 360: Depresi.