HIPEREMIA: JENIS, KOMPLIKASI, RAWATAN - UBAT - 2026

The hyperemia kemerahan dan kesesakan sesuatu kawasan anatomi disebabkan oleh pengumpulan dalam darah. Lebih dari sekadar penyakit, ini adalah ungkapan simptomatik dari beberapa keadaan klinikal yang lain, yang sangat penting untuk menentukan penyebab hiperemia untuk memutuskan apakah perlu dilakukan rawatan tertentu.

Dalam beberapa kes, hiperemia adalah fisiologis, yang berarti kawasan tersebut diharapkan dapat memerah karena keadaan klinikal atau lingkungan tertentu. Apabila ini tidak berlaku, iaitu tisu tidak diharapkan menjadi hiperemik, ia adalah hiperemia patologi.

Sumber: pixabay.com

Hiperemia adalah gejala yang sangat biasa yang biasanya dikaitkan dengan peningkatan suhu tempatan dan kadang-kadang rasa sakit, namun gejala ini tidak selalu dikaitkan.

Penyebab hiperemia

Hiperemia disebabkan oleh proses vaskular yang menyebabkan darah "melekat" di kawasan tertentu.

Dalam pengertian ini, vasodilatasi arteri mungkin berlaku, yang bertanggungjawab untuk bekalan darah yang lebih besar daripada biasa ke kawasan hiperemik. Dalam kes ini, kita bercakap mengenai hiperemia aktif.

Sebaliknya, mungkin terdapat kes vasokonstriksi vena yang memperlambat aliran darah dari kawasan tertentu, oleh itu lebih banyak sel darah merah terkumpul daripada biasa dan kawasan tersebut menjadi merah. Apabila hiperemia disebabkan oleh vasokonstriksi vena, ia dikenali sebagai hiperemia pasif. '

Ada varian yang dikenal sebagai "hiperemia reaktif" di mana terdapat pengumpulan darah di daerah tertentu setelah waktu iskemia (ketiadaan aliran darah).

Mekanisme vaskular yang berkaitan dengan hiperemia

Walaupun keadaan yang dapat menghasilkan hiperemia aktif dan pasif banyak dan bervariasi, semuanya berkumpul dalam mekanisme yang sama: vasodilatasi (hiperemia aktif) atau vasokonstriksi (hiperemia pasif).

Tindak balas pada saluran darah dapat dimediasi oleh sistem saraf autonomi (simpatik: vasoconstrictor, parasympathetic: vasodilator), mediator kimia (amina vasoaktif, prostaglandin), atau gabungan keduanya.

Jenis hiperemia

Walaupun secara klinikal mereka tidak dapat dibezakan, terdapat pelbagai jenis hiperemia mengikut patofisiologi mereka dan di dalam setiap kumpulan terdapat pelbagai sebab.

Penjelasan terperinci mengenai masing-masing dari mereka akan memerlukan keseluruhan patologi, oleh itu penekanan akan diberikan pada jenis hiperemia yang paling biasa.

Hiperemia fisiologi

Ini adalah hiperemia yang berlaku dalam keadaan normal. Ia tidak berkaitan dengan penyakit dan tidak memberi kesan negatif kepada mereka yang menularkannya.

Hiperemia fisiologi adalah reaksi normal terhadap rangsangan dalaman atau luaran tertentu yang mengakibatkan vasodilatasi kapilari arteri.

Salah satu keadaan di mana hiperemia fisiologi lebih kerap dilihat adalah di persekitaran yang sangat panas. Dalam keadaan seperti itu, badan perlu menghilangkan haba untuk mengekalkan suhu yang stabil dan untuk ini kapilari kulit mengembang yang membolehkan haba dilepaskan seolah-olah ia adalah radiator.

Apabila ini berlaku, kulit menjadi merah, secara spontan kembali ke keadaan normal sebaik sahaja suhu persekitaran turun.

Keadaan lain yang serupa adalah semasa melakukan aktiviti fizikal. Dalam hal ini mekanisme sama persis, hanya bahawa panas daripada datang dari luar melakukannya dari bahagian dalam badan, sekunder untuk kerja otot. Sekali lagi kapilari kulit melebar menjadikan kulit (terutamanya kulit wajah yang lebih nipis) kelihatan merah.

Akhirnya, sebagai tindak balas terhadap bahan-bahan tertentu seperti adrenalin (dirembeskan oleh tubuh ketika berhadapan dengan rangsangan dan emosi tertentu), kapilari kulit melebar menyebabkannya menjadi kemerahan; fenomena yang dikenali sebagai "blush" atau "blush."

Dalam semua kes ini, hiperemia adalah normal, tidak berbahaya dan sementara, kulit mengambil warna normal setelah rangsangan yang menghasilkan hiperemia berhenti.

Hiperemia patologi

Jenis hiperemia inilah yang merupakan gejala penyakit atau keadaan patologi. Hiperemia patologi boleh dibahagikan kepada aktif, pasif dan reaktif.

Hiperemia aktif

Sebarang keadaan klinikal di mana vasodilatasi kapilari arteri berlaku akan dikaitkan dengan hiperemia aktif.

Salah satu contoh yang biasa dan paling kerap adalah demam. Semasa episod demam, suhu badan meningkat, begitu juga degupan jantung (keadaan darah hiperinamik), mengaitkan vasodilatasi kapilari arteri sebagai mekanisme pampasan suhu. Itulah sebabnya orang yang demam kelihatan memerah.

Perkara serupa berlaku dengan selaran matahari peringkat pertama. Kecederaan haba meningkatkan suhu tempatan menyebabkan kapilari arteri melebar dan memberi warna kemerahan pada kulit. Mediator kimia seperti interleukin, yang dirembeskan sebagai tindak balas terhadap kerosakan sel oleh sinaran suria, juga dikaitkan pada ketika ini.

Interleukin mempunyai sifat vasodilator sehingga apabila terdapat luka bakar matahari atau jenis kecederaan lain (trauma, jangkitan, keradangan apa pun) mereka menyebabkan vasodilasi arteriol dan oleh itu hiperemia.

Dari yang disebutkan di atas, dapat disimpulkan bahawa setiap keadaan di mana kerosakan tisu berlaku mungkin berkaitan dengan hiperemia aktif, dengan gejala yang sering terjadi adalah pembengkakan (kerana peningkatan kebolehtelapan kapilari di kawasan tersebut) dan peningkatan suhu setempat.

Hiperemia pasif

Hiperemia pasif berlaku apabila, disebabkan oleh beberapa keadaan, kapilari vena berkontrak, memperlambat saluran darah dari kawasan anatomi tertentu.

Contoh klasik adalah apabila seseorang menghabiskan banyak masa bersandar pada lengan atau kakinya dalam kedudukan tertentu. Selepas beberapa ketika, titik sokongan menjadi merah. Ini berlaku hanya kerana tekanan ketika berehat di kawasan itu menutup kapilari vena sehingga darah dapat masuk tetapi tidak keluar, oleh itu bahagian anatomi bertukar menjadi merah.

Walaupun semua kes hiperemia pada kulit telah dijelaskan sejauh ini, dari sudut anatomopatologi keadaan ini juga boleh berlaku pada organ dalaman.

Dalam kes-kes ini hiperemia pasif disebut "hiperemia kongestif" yang tidak lebih dari pengumpulan darah dalam visera kerana ketidakmampuan mengalirkan darah dengan secukupnya.

Ini sering berlaku pada kegagalan jantung kongestif di mana jantung tidak dapat menggerakkan semua darah di dalam badan dengan cekap, sehingga jantung tetap tersekat di organ periferal, terutama hati dan limpa.

Hiperemia reaktif

Ini adalah jenis hiperemia yang paling biasa pada pesakit dengan penyakit arteri. Hiperemia reaktif berlaku apabila, setelah jangka masa iskemia yang lebih lama atau kurang (bekalan darah ke anggota badan atau organ tidak mencukupi), aliran darah normal dipulihkan.

Semasa iskemia, kapilari arteri melebar sebanyak mungkin untuk membekalkan sel darah merah sebanyak-banyaknya (dan oleh itu oksigen) ke tisu-tisu yang mereka bekalkan. Oleh kerana iskemia berterusan dari masa ke masa, semakin banyak kapilari melebar dalam usaha untuk menjaga bekalan oksigen tetap, namun disebabkan oleh halangan aliran (yang menghasilkan iskemia) anggota badan tetap pucat.

Walau bagaimanapun, apabila aliran darah normal dipulihkan, kapilari tidak berkontraksi ipso facto, sebenarnya memerlukan beberapa jam, bahkan beberapa hari (bergantung pada masa iskemia sebelumnya) agar katil kapilari arteri kembali normal.

Namun, sejak bekalan darah ke kawasan tersebut meningkat, sekarang kulit tampak kemerahan sejak melalui kapilari yang melebar di mana hampir tidak ada darah yang beredar sebelumnya, sekarang ia melakukannya dalam jumlah besar.

Komplikasi

Oleh kerana ia adalah simptom, hiperemia sendiri tidak menimbulkan komplikasi, walaupun hal yang sama tidak dapat dinyatakan untuk keadaan yang dihasilkannya.

Oleh itu, komplikasi hiperemia adalah keadaan yang menghasilkannya; sebagai contoh, dalam hiperemia aktif yang disebabkan oleh selaran matahari, komplikasi hiperemia adalah yang berkaitan dengan jenis luka bakar tersebut.

Sebaliknya, jika hiperemia disebabkan oleh demam atau jangkitan kulit (selulitis), komplikasi dapat terjadi baik dari demam atau infeksi.

Perkara yang sama berlaku untuk hiperemia pasif. Apabila seseorang menunjukkan hiperemia pasif di kawasan sokongan kerana pergerakan yang berkurang, diharapkan hiperemia cepat atau lambat akan dikaitkan dengan eschar (ulser tekanan), sehingga dalam hal ini komplikasi adalah yang berasal dari had pergerakan.

Disertasi ini dapat dilakukan satu per satu dengan semua penyebab hiperemia, sehingga sebagai akibatnya cukup untuk mengingat, seperti yang disebutkan di atas, bahawa komplikasi hiperemia adalah yang berkaitan dengan keadaan yang menyebabkannya.

Rawatan hiperemia

Seperti komplikasi, tidak ada perawatan khusus untuk hiperemia, dalam pengertian ini, rawatan pasti harus ditujukan untuk memperbaiki, meringankan atau menghilangkan kondisi awal yang menyebabkan hiperemia.

Walau bagaimanapun, terdapat langkah-langkah umum yang dapat membantu mengurangkan gejala dalam kebanyakan kes, dalam pengertian ini, penggunaan selesema tempatan melalui pek ais, pek ais atau losyen sejuk adalah penyelesaian yang biasa, berkesan dan ekonomik.

Sebaliknya, dalam kes hiperemia sekunder daripada pembebasan histamin (seperti reaksi alergi atau sengatan beberapa serangga), pemberian penyekat H1 sangat membantu.

Secara umum, dapat disimpulkan bahawa rawatan hiperemia berdasarkan tiga tiang:

- Hilangkan pendedahan kepada agen penyebab (jika boleh).

- Kawal sebisa mungkin keadaan asas yang menyebabkan hiperemia.

- Rawatan simptomatik melalui pemberian tindakan paliatif umum.

Rujukan

1. Bonetti, PO, Pumper, GM, Higano, ST, Holmes, DR, Kuvin, JT, & Lerman, A. (2004). Pengenalpastian non-invasif pesakit dengan aterosklerosis koronari awal dengan penilaian hiperemia reaktif digital. Jurnal American College of Cardiology, 44 (11), 2137-2141.
2. Coffman, JD, & Gregg, DE (1960). Ciri-ciri hiperemia reaktif miokardium. American Journal of Physiology-Legacy Content, 199 (6), 1143-1149.
3. Tennant, CE (1915). Penggunaan hiperemia dalam rawatan pasca operasi luka-luka pada bahagian ekstrem dan toraks. Jurnal Persatuan Perubatan Amerika, 64 (19), 1548-1549.
4. Tagawa, T., Imaizumi, T., Endo, T., Shiramoto, M., Harasawa, Y., & Takeshita, A. (1994). Peranan oksida nitrat dalam hiperemia reaktif pada saluran lengan bawah manusia. Peredaran, 90 (5), 2285-2290.
5. Tschakovsky, ME, Shoemaker, JK, & Hughson, RL (1996). Vasodilasi dan pam otot menyumbang kepada hiperemia senaman segera. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 271 (4), H1697-H1701.
6. Engelke, KA, Halliwill, JR, Proctor, DN, Dietz, NM, Joyner, MJ, & (Dengan Bantuan Teknikal Darrell Loeffler dan Tammy Eickhoff). (Sembilan belas sembilan puluh enam). Sumbangan oksida nitrat dan prostaglandin terhadap hiperemia reaktif pada lengan bawah manusia. Jurnal Fisiologi Gunaan, 81 (4), 1807-1814.
7. Burton, KS, & Johnson, PC (1972). Hiperemia reaktif pada kapilari individu otot rangka. American Journal of Physiology-Legacy Content, 223 (3), 517-524.