INFARK MIOKARD AKUT: JENIS, FAKTOR RISIKO, GEJALA - UBAT - 2026

Yang akut infarksi miokardium (AMI) melibatkan nekrosis myocytes jantung yang disebabkan oleh iskemia berpanjangan, disebabkan oleh penurunan mendadak dalam aliran darah arteri koronari. Ini mewujudkan ketidakseimbangan antara penawaran dan permintaan oksigen miokard.

Menurut WHO, penyakit kardiovaskular adalah penyebab utama morbiditi dan kematian di dunia. 80% kematian ini berlaku di negara-negara terbelakang. Ini mengesahkan premis bahawa diet yang buruk memainkan peranan penting dalam penampilan patologi ini.

Menyakitkan sakit dada yang merupakan ciri infark miokard akut

Walau bagaimanapun, didapati bahawa arteri koronari yang mengalami stenosis peringkat tinggi akibat aterosklerosis, secara perlahan, biasanya tidak mencetuskan infark miokard akut.

Ini berlaku kerana memungkinkan penyesuaian saluran cagaran yang mengimbangi penurunan aliran darah. Dari semua pesakit dengan infark miokard akut, kajian menunjukkan bahawa 50% mati sebelum mendapat rawatan di hospital.

Oleh itu, pencegahan faktor risiko kardiovaskular dan penekanan pada rawatan pra-hospital mengambil peranan utama dalam memerangi patologi ini.

Jenis-Jenis

Tiada ketinggian segmen ST

Infark miokard peningkatan segmen bukan ST merujuk kepada kawasan yang mengalami kecederaan dan kematian sel yang dievaluasi semula oleh mekanisme fisiologi. Dengan kata lain, lesi tidak mencapai epikardium dan, oleh itu, tidak muncul pada elektrokardiogram.

Dengan ketinggian segmen ST

Sebaliknya, infarksi miokardium elevasi segmen ST merujuk kepada kawasan tisu miokard yang tidak digunakan semula. Lesi menempati seluruh ketebalan dinding otot, mempengaruhi epikardium dan, oleh itu, dicerminkan dalam elektrokardiogram.

Faktor-faktor risiko

Pelbagai kajian di seluruh dunia telah dilakukan untuk menguraikan penyebab penyakit yang dapat dicegah dan tidak dapat dicegah. Perhatian khusus diberikan kepada infark miokard akut kerana kadar kematiannya yang tinggi.

Antaranya, kajian Framingham adalah salah satu yang paling representatif, walaupun masih dalam pembangunan. Sebab-sebab ini dianggap sebagai faktor risiko. Mereka dikelaskan sebagai boleh diubah dan tidak boleh diubah.

Faktor risiko yang tidak dapat diubah

• Umur : usia dianggap sebagai faktor risiko hanya disebabkan oleh fakta bahawa mereka adalah orang yang telah terdedah kepada faktor risiko kardiovaskular yang lain untuk jangka masa yang lebih lama, risiko ini meningkat dengan ketara setelah 65 tahun.
• Seks biologi : telah terbukti bahawa lelaki 2 hingga 3 kali lebih mungkin menderita penyakit kardiovaskular yang menyebabkan AMI. Walau bagaimanapun, kematian pada wanita dengan AMI hampir 50% lebih tinggi daripada pada lelaki.
• Keturunan : kewujudan saudara-mara peringkat pertama dengan diagnosis AMI, HTN dan DM adalah faktor yang secara serius mempengaruhi risiko menderita salah satu patologi.

Faktor risiko yang boleh diubah

• Gaya hidup tidak aktif: gaya hidup tidak aktif menyumbang kepada kegemukan dan dislipidemia.
• Diet yang buruk : diet hiperlipidik atau hiperglikemik mendorong kegemukan, pembentukan plak aterosklerotik dan manifestasi iskemia jantung.
• Merokok : Pada tahun 1960, kajian Framingham menunjukkan bahawa nikotin dan karbon dioksida memudahkan pengeluaran plak ateroma. Mereka juga mempengaruhi sistem pernafasan sedemikian rupa sehingga bekalan oksigen ke sel menurun. Terakhir, ia meningkatkan kelikatan darah dengan meningkatkan tekanan darah sistemik
• Penggunaan dadah : kokain, terutamanya, menunjukkan kemunculan disfungsi ventrikel, aritmia malignan. Begitu juga, ia membawa kepada stenosis arteri koronari.
• Pengendalian patologi pencetus yang lemah: kawalan yang rendah terhadap hipertensi arteri sistemik dan diabetes mellitus mengakibatkan peningkatan risiko menderita AMI.
• Tekanan : tekanan mengaktifkan sistem saraf pusat dan sistem endokrin. Pada gilirannya, ini merangsang pembebasan adrenalin dan pengaktifan paksi hipotalamus-hipofisis-adrenal. Akibatnya, kortisol meningkat.

Ini meningkatkan kelikatan darah dengan mengorbankan bilangan platelet dan sel merah. Denyut jantung dan daya penguncupan miokardium meningkat. Di samping itu, terdapat pelebaran kapal koronari yang lebih besar.

Ini menjadikan sistem kardiovaskular rentan terhadap iskemia jantung.

Gejala

Kebimbangan atau kegelisahan

Infark miokard akut boleh bermula dengan perasaan gelisah dan gelisah. Pesakit mungkin berusaha, dengan tidak berjaya, untuk meredakan kesakitan dengan mengubah postur dan regangan.

Sakit dada yang dalam

Manifestasi klinikal AMI yang paling menonjol adalah sakit dada yang mendalam. Ini boleh memancar ke epigastrium (yang membuat beberapa pesakit menganggap bahawa itu adalah pencernaan), leher, punggung, rahang dan / atau anggota badan atas, terutamanya anggota atas kiri.

Kesakitan digambarkan sebagai sifat yang menindas. Pesakit pasti mengangkat tangannya yang berbentuk cakar ke tempat sakit, di sebelah kiri dada.

Gejala yang paling ketara

Ia sering dikaitkan dengan berpeluh, pucat, kaki sejuk, mual, kelemahan, dan perasaan azab yang akan datang. Begitu juga, ia berkaitan dengan dyspnea dan syncope.

Tekanan darah

Tekanan darah mungkin normal pada jam pertama. Tetapi biasanya takikardia dan hipertensi arteri dilampirkan jika infark adalah anterior dan hipotensi, dan bradikardia jika ia lebih rendah.

Tempohnya lebih besar daripada 30 min. Ini jelas menunjukkan diagnosis AMI, tidak seperti angina, yang kesakitannya tidak berterusan. Perbezaan lain dengan angina adalah bahawa rasa sakit tidak dapat dihilangkan oleh nitrat.

Diagnosis

Diagnosis adalah klinikal, enzimatik, dan elektrokardiografi.

Diagnosis klinikal akan bergantung pada gejala yang disebutkan di atas, disertai dengan anamnesis yang dilakukan dengan betul. Secara elektrokardiografi, pelbagai perubahan dilihat.

Tahap 1

Perubahan berlaku pada gelombang T. Ini menjadi tinggi dan memuncak (gelombang T hyperacute).

Tahap 2

Beberapa saat kemudian, ketinggian segmen ST bermula. Pada tahap ini, kurang dari 50% amplitud gelombang R jika terdapat konfigurasi QR atau RR QRS.

Tahap 3

Ketinggian segmen ST lebih besar daripada 50% gelombang R. Gelombang T menjadi negatif dan gelombang Q muncul di lokasi yang sama dalam beberapa jam atau hari berikutnya.

Sekiranya miokardium berulang, ketinggian segmen ST akan hilang. Tetapi gelombang T tetap terbalik. Gelombang Q mungkin atau tidak hilang.

Diagnosis enzim dibuat kerana myocytes necrotized melepaskan protein ke dalam peredaran seperti myoglobin, CK, CK-MB, Troponins (I dan T), aspartate aminotransferase, dan lactate dehydrogenase.

Troponin adalah penanda bio yang sesuai kerana kepekaan dan kekhususannya. Mereka dapat dikesan dalam plasma dari 3-4 jam.

Jumlah CK dan CK-MB digunakan sebagai penanda biokimia nekrosis miokard, tetapi mereka mempunyai kepekaan dan kepekaan kardio rendah. Oleh itu, mereka boleh kehilangan infark secara kecil-kecilan.

CK-MB adalah isoform CK khusus untuk korteks otot dan serebrum. Ia mungkin meningkat walaupun CK normal.

Rawatan

Rawatan mesti berkesan dan tepat pada masanya untuk mengurangkan kemungkinan kematian dalam 24 jam pertama. Langkah-langkah berikut mesti diikuti:

1. Letakkan pesakit di Unit Penjagaan Koronari, dengan defibrilator berdekatan jika perlu.
2. Pemantauan elektrokardiografi berterusan 12-plumbum.
3. Laluan vena periferal.
4. Aspirin 300 mg PO.
5. Clopidogrel 300 mg PO.
6. Nitrogliserin subingual jika tidak ada hipotensi.
7. Morfin 2-4 mg iv perlahan setiap 5-30 minit hingga dos maksimum 25 mg.

Semasa mengesahkan ketinggian ST:

1. Enoxaparin pada dos 1 mg / kg / SC.
2. Penyekat B, gunakan hanya jika tidak ada keretakan. Sekiranya terdapat keretakan, gunakan Furosemide 20-40 mg BID.
3. Reperfusi: Streptokinase pada dos 1.5 juta unit dalam 60 minit.
4. Atorvastatin 80 mg PO.

Rujukan

1. A. Ciruzzi, H. Umur dan faktor risiko lanjut untuk infark miokard akut. Perubatan (B. Aires) vol.62 no.6 Buenos Aires Nov./Dec. 2002. Dipulihkan dari: scielo.org.ar
2. Penyakit Kardiovaskular (risiko 10 tahun). Kajian Jantung Framingham. Dipulihkan dari framinghamheartstudy.org
3. Pabón, Konsultasi Amalan Klinikal-Perubatan JH. Edisi ke-2. (2014) Medbook Editorial Médica. Penyakit Jantung Iskemia. Infarksi miokardium akut. Halaman 87 - 89.
4. Rodríguez García, L. Rawatan Perubatan Diagnosis. Buku Marbán. Buku Hijau. ST-Elevation Acute Coronary Syndrome (STEACS), Halaman 95-99.
5. Prinsip Perubatan Dalaman Harrison. Edisi ke-18. Rumah Penerbitan Mcgraw Hill. Jilid 2. Bab 245: Infarksi miokardium peningkatan segmen ST, ms 2021 - 2034.