6 JENIS UBAT DAN KESANNYA PADA OTAK DAN TINGKAH LAKU - ARTE - 2024

Terdapat lima jenis ubat mengikut prinsip aktifnya, dengan kesan yang berbeza: ganja, opiat, perangsang, sah (nikotin dan alkohol) dan ubat perancang. Sebenarnya ada garis halus yang memisahkan ubat dari penyalahgunaan ubat kerana banyak ubat mempunyai bahan aktif dan kesan yang serupa dengan ubat rekreasi jika ia diminum berulang kali dan banyak.

Oleh itu, apa yang benar-benar memisahkan ubat-ubatan ini adalah dos yang diambil oleh pengguna. Sebagai contoh, barbiturat adalah sejenis ubat yang digunakan untuk mengurangkan kegelisahan tetapi dalam dos yang tinggi boleh digunakan sebagai ubat hipnotik dan ubat penenang.

Dadah / ubat di bawah kawalan antarabangsa merangkumi perangsang jenis amfetamin, kokain, ganja, halusinogen, opiat, dan ubat penenang-hipnotik. Sebilangan besar negara memutuskan untuk menyekat penggunaannya kerana boleh membahayakan kesihatan.

Walaupun beberapa kesan fizikal ubat mungkin terdengar menyenangkan, ia tidak bertahan lama dan boleh menyebabkan ketergantungan.

Walaupun di sini dalam artikel ini kami telah membuat klasifikasi mengikut prinsip aktif, mereka juga dapat diklasifikasikan mengikut sama ada itu ubat sah atau ubat haram.

6 kelas ubat utama mengikut prinsip aktif

Ganja

The ganja atau ganja biasanya mengambil pengisaran daun kering dan fumándoselo, tetapi juga mengambil resin mereka biasa ditekan atau hashish , biasa dicampur dengan tembakau. Prinsip aktifnya ialah THC (delta-9-tetrahydrocarbocannabinol). THC mengikat reseptor CB1 sistem cannabinoid .

Adalah aneh bahawa di dalam tubuh kita terdapat sistem kanabinoid, yang menunjukkan bahawa kita mempunyai kanabinoid endogen, iaitu kanabinoid semula jadi yang dirembeskan oleh tubuh kita sendiri (misalnya, anandamide ).

Di samping itu, bilangan reseptor cannabinoid di sistem saraf pusat kita lebih besar daripada bilangan neurotransmitter lain, di kawasan otak tertentu jumlahnya hingga 12 kali lebih besar daripada reseptor dopamin.

Sistem cannabinoid bertindak terutamanya dalam otak kecil, yang mengatur koordinasi motor; di batang otak yang mengatur fungsi penting; dan dalam striatum, hippocampus dan amigdala, masing-masing bertanggungjawab untuk pergerakan refleks, ingatan dan kegelisahan.

Kesan otak

Mengambil ganja melepaskan kanabinoid yang berinteraksi dengan reseptor kanabinoid yang seterusnya mencetuskan pembebasan dopamin dari sistem ganjaran, khususnya inti yang terkumpul .

Peningkatan dopamin ini memberi kesan yang menyenangkan yang berfungsi sebagai penggalak dan menjadikan orang yang memakannya terasa seperti terus mengambilnya. Oleh itu, jenis kebergantungan yang ditimbulkannya adalah psikologi.

Kesan tingkah laku

Kesan tingkah laku utamanya pada dos rendah adalah, euforia, pengurangan kesakitan tertentu (misalnya mata), penurunan kegelisahan, kepekaan terhadap warna dan bunyi yang ditonjolkan, penurunan ingatan jangka pendek (kenangan baru-baru ini), pergerakan diperlahankan, rangsangan selera dan kehausan dan kehilangan kesedaran masa.

Pada dos yang tinggi, ia boleh menyebabkan panik, kecelaruan toksik dan psikosis.

Semua kesan ini bersifat sementara, tempohnya bergantung pada kepekaan setiap orang dan jumlah yang diambil, tetapi biasanya tidak berlangsung lebih dari satu jam.

Pada pengguna berat kronik, ia boleh memberi kesan jangka panjang seperti penurunan motivasi dan penurunan sosial.

Data yang menarik

Adakah ia menyebabkan kebergantungan?

Seperti yang ditunjukkan di atas, ganja tidak menyebabkan perubahan neuronal jangka panjang dan bertindak pada sistem ganjaran, oleh sebab itu tidak menyebabkan ketergantungan fizikal tetapi menyebabkan ketergantungan psikologi.

Adakah ia menimbulkan toleransi?

Memang, pengguna ganja biasa merasakan bahawa jumlah ubat yang sama memberi kesan yang lebih sedikit kepada mereka dan mereka mesti mengambil lebih banyak untuk merasakan yang sama.

Adakah ia menyebabkan sindrom penarikan?

Kajian terbaru dengan tikus yang terdedah secara kronik kepada THC mendapati bahawa mereka mengalami penarikan. Ia belum diketahui sama ada ia juga berlaku pada manusia, walaupun kemungkinan besar.

Bolehkah ia menyebabkan skizofrenia?

Dalam satu kajian baru-baru ini oleh Dr. Kuei Tseng, didapati bahawa bekalan THC berulang pada tikus semasa remaja menyebabkan defisit dalam pematangan sambungan GABAergik hippocampus ventral dengan korteks prefrontal, yang akan menyebabkan penurunan kawalan impuls. Kesan ini tidak berlaku ketika ganja diberikan kepada tikus dewasa.

Pada pesakit dengan skizofrenia telah terbukti bahawa defisit pematangan ini ada, tetapi untuk mengembangkan skizofrenia perlu memiliki kecenderungan genetik dan hidup di lingkungan tertentu .

Oleh itu, fakta penggunaan ganja semasa remaja tidak boleh menyebabkan skizofrenia, tetapi boleh menyebabkannya pada orang yang mempunyai kecenderungan genetik dan meningkatkan kemungkinan menderita.

Bolehkah ia digunakan sebagai agen terapi?

Ganja mempunyai sifat terapeutik seperti kecemasan, penenang, santai, analgesik dan antidepresan. Dianjurkan dalam dos yang rendah untuk banyak penyakit yang menyebabkan kesakitan seperti sklerosis berganda.

Sekiranya anda ingin mengetahui lebih lanjut mengenai jenis ubat ini, saya mengesyorkan video berikut:

Opiate

The opioid adalah bahan yang diperolehi resin atau loji candu popi. Ia boleh dimakan hampir dengan cara apa pun, ia boleh dimakan, merokok, disuntik …

Opiat yang paling biasa adalah heroin , yang biasanya diberikan secara intravena, pentadbiran jenis ini sangat berbahaya kerana langkah-langkah kebersihan yang diperlukan biasanya tidak diikuti dan penyakit dapat merebak.

Seperti ganja, terdapat opiat endogen , yang paling penting adalah peptida opioid, yang disebut "morfin otak". Opiat ini mengikat reseptor opioid, yang paling penting adalah jenis mu (µ), delta (∂), dan kappa (k).

Opiat endogen seperti endorfin dan enkephalins disimpan dalam neuron opiat dan dilepaskan semasa neurotransmisi dan bertindak pada sistem ganjaran untuk memantapkan peneguhan dan perasaan senang.

Kesan otak

Opioid bertindak pada GABA, neurotransmitter dalam sistem perencatan otak, yang melambatkan neuron dan melambatkan transmisi neurotransmitter lain.

Dengan menyekat fungsi inti GABA (struktur sistem ganjaran), pengambilan dopamin yang telah dilepaskan dicegah, membuat tubuh kita percaya bahawa tidak ada cukup dopamin, jadi arus neurotransmitter ini dikeluarkan, yang akan menyebabkan sensasi keseronokan.

Kesan tingkah laku

Kesan opioid boleh berkisar dari menenangkan hingga analgesia (baik fizikal dan psikologi). Walaupun pengambilan kronik boleh menyebabkan kepekaan lengkap terhadap rangsangan endogen dan eksogen.

Pada dos yang tinggi menghasilkan euforia, yang merupakan sifat pengukuhan utamanya, diikuti oleh rasa ketenangan, mengantuk, ketidakupayaan afektif, keruh mental, apatis dan kelambatan motor.

Kesan ini boleh bertahan selama beberapa jam. Sekiranya overdosis dihidapi, ia dapat menekan sistem pernafasan, yang menyebabkan koma.

Data yang menarik

Adakah ia menyebabkan kebergantungan?

Sesungguhnya, pemberian opioid kronik menyebabkan kebergantungan fizikal dan psikologi, kerana mengubah reseptor opioid dan mempengaruhi sistem ganjaran.

Oleh itu, orang yang bergantung pada bahan ini terus mengambilnya untuk kesan yang baik dan juga untuk kesan buruk daripada tidak mengambilnya.

Adakah ia menimbulkan toleransi?

Jawapannya adalah ya, dan toleransi bermula dengan cepat, tidak memakan masa yang lama untuk mengambil ubat ini untuk merasakannya, kerana reseptor opioid menyesuaikan diri dengan cepat.

Seperti yang dijelaskan sebelumnya, toleransi menunjukkan bahawa individu mesti mengambil lebih banyak jumlah ubat setiap kali untuk merasakan kesannya, jadi dalam jangka masa panjang dos yang diperlukan untuk merasakan euforia boleh menyebabkan overdosis.

Adakah ia menyebabkan sindrom penarikan?

Pemberian opioid secara kronik mengubah reseptor menjadikannya beradaptasi dan kurang sensitif, sehingga rangsangan yang sebelumnya menyenangkan tidak lagi menyenangkan. Gejala utama sindrom penarikan adalah dysphoria, mudah marah, dan hiperaktif autonomi yang dicirikan oleh takikardia, gegaran, dan berpeluh.

Bolehkah ia digunakan sebagai agen terapi?

Ya, dan sebenarnya ia digunakan, morfin adalah sejenis opioid yang dalam dos yang rendah menyebabkan ubat penenang tetapi dalam dos yang tinggi boleh menyebabkan koma dan bahkan kematian. Pentadbiran kroniknya menyebabkan kebergantungan, toleransi dan penarikan, seperti yang berlaku dengan bahan opioid lain.

Sekiranya anda ingin mengetahui lebih lanjut mengenai jenis ubat ini, saya mengesyorkan video berikut:

Perangsang: kokain dan amfetamin

Ubat perangsang utama adalah kokain dan amfetamin dan turunannya seperti "retak" atau metamfetamin.

Kokain diekstrak dari daun coca, sebelumnya dibakar dan dimakan secara langsung, tetapi hari ini penyediaannya jauh lebih kompleks, pertama daun coca dipijak sehingga semua bijak keluar, ke "kaldu" itu Mereka menambah kapur (oleh itu kokain adalah serbuk putih), asid sulfurik, dan minyak tanah yang berfungsi sebagai fiksatif dan meningkatkan kesan kokain pada otak.

Seperti yang dapat dilihat, "senarai ramuan" kokain sama sekali tidak sihat, sebatiannya sangat toksik dan boleh lebih berbahaya daripada kokain itu sendiri.

Di samping itu, biasanya mendengus, yang sangat berbahaya kerana membuat ubat sampai ke otak secepat mungkin melalui saluran darah hidung, prosedur ini menyebabkan kerosakan fizikal yang besar ketika memakai septum hidung.

Pada masa ini di beberapa penduduk asli Amerika Selatan, daun koka terus dimakan, mereka mengunyahnya untuk mendapatkan tenaga dan mengurangkan apa yang disebut "penyakit ketinggian".

Yang retak, atau asas, adalah terbitan daripada kokain yang dijual di dalam bentuk batu. Ia boleh didengus, disuntik atau dihisap. Kesannya lebih kuat daripada kokain kerana memerlukan lebih sedikit masa untuk metabolisme.

The amphetamine adalah sejenis dadah sintetik yang dijual di tablet dan ini biasanya diberikan secara lisan kepada yang serupa methamphetamine .

Oleh kerana cara pentadbirannya, kesannya cenderung kurang kuat daripada kokain dan turunannya. Cara membuatnya menjadi rumit dan anda perlu mengetahui kimia untuk dapat melakukannya, seperti yang telah ditunjukkan dalam Breaking Bad.

Kesan otak

Kedua-dua kokain dan amfetamin berfungsi dengan menyekat pengangkut dopamin (DAT), dengan cara ini dopamin tetap bebas dan tertumpu pada bidang-bidang utama seperti nukleus accumbens , kawasan sistem peneguhan.

Amfetamin, selain menyekat pengangkut dopamin, menyekat reseptor sehingga dopamin tidak dapat dimuat semula dan terus menghasilkan dan menumpukan perhatian lebih banyak sehingga habis. Dopamine boleh kekal aktif hingga 300 kali lebih lama daripada yang diaktifkan secara normal.

Dopamine adalah salah satu neurotransmitter yang paling penting di otak, kesan ubat perangsang terhadap dopamin mempengaruhi kawasan yang terlibat dalam motivasi (kawasan limbik) dan kawalan tindakan kita (korteks prefrontal) dan juga rangkaian tertentu yang berkaitan dengan ingatan (baik yang tersurat maupun yang tersirat).

Stimulan menyebabkan perubahan otak jangka panjang kekal, walaupun setelah bertahun-tahun berpantang. Dalam kajian oleh McCann, didapati bahawa jumlah reseptor dopamin pengguna metamfetamin kronik telah menurun dengan ketara dan defisit reseptor ini berterusan setelah 3 tahun berpantang.

Kehilangan reseptor dopamin meningkatkan risiko orang-orang ini menderita Parkinson ketika mereka berumur.

Kesan tingkah laku

Kesan utama adalah euforia dan peningkatan tenaga yang biasanya mengakibatkan peningkatan aktiviti dan pertuturan.

Pada dos yang tinggi, ia menyebabkan sensasi keseronokan yang sangat kuat yang digambarkan oleh pengguna sebagai lebih baik daripada orgasme, tetapi jika jumlahnya meningkat, gegaran, ketidakupayaan emosi, pergolakan, kerengsaan, paranoia, panik dan tingkah laku berulang atau stereotaip boleh berlaku.

Pada dos yang tinggi boleh menyebabkan kegelisahan, paranoia, halusinasi, hipertensi, takikardia, kerengsaan ventrikel, hipertermia dan kemurungan pernafasan.

Overdosis boleh menyebabkan kegagalan jantung, strok, dan sawan.

Data yang menarik

Adakah ia menghasilkan kebergantungan?

Ubat perangsang menghasilkan kebergantungan fizikal dan psikologi kerana mereka tidak hanya mengaktifkan sistem ganjaran semasa pengambilan, tetapi juga mengubahnya dalam jangka masa panjang.

Adakah ia menghasilkan toleransi?

Ya, pemberian perangsang kronik membuat pengubahsuaian dalam sistem ganjaran yang menyesuaikan diri dengan peningkatan kepekatan dopamin dan menjadi terbiasa, yang mana sistem memerlukan lebih banyak dan lebih banyak dopamin untuk mengaktifkannya dan orang tersebut harus mengambil dos lebih tinggi untuk dapat merasakan kesan ubat tersebut.

Adakah ia menyebabkan sindrom penarikan?

Sesungguhnya, perubahan yang dihasilkan dalam neuron dopaminergik kerana terlalu aktif menyebabkan gejala yang tidak menyenangkan apabila ubat tersebut tidak dimakan.

Terlalu aktif ini boleh menyebabkan degenerasi aksonal dan kematian neuron, menyebabkan gejala yang serupa dengan gangguan yang disebut burn-out, yang biasanya dikaitkan dengan tahap tekanan yang tinggi untuk jangka masa yang lama.

Gejala penarikan termasuk mengantuk dan anhedonia (kurang senang dari sebarang rangsangan), dan dalam jangka masa panjang, kehilangan kecekapan kognitif, kemurungan dan bahkan paranoia.

Kesan-kesan ini membuat orang itu mencari ubat dengan dorongan yang besar, mengetepikan tugasnya dan meletakkan diri mereka dan orang-orang di sekitarnya dalam bahaya.

Di samping itu, adalah biasa bagi mereka untuk mencari sensasi yang sangat menyenangkan sehingga dapat merasakan keseronokan, kerana kerana anhedonia sangat sukar bagi mereka untuk merasakannya, ini dapat menyebabkan mereka melakukan tingkah laku kompulsif seperti seks tanpa perlindungan dan tanpa jenis diskriminasi.

Bolehkah mereka digunakan sebagai agen terapi?

Amphetamine boleh digunakan untuk merawat gangguan tidur, terutama yang berkaitan dengan masalah mengantuk pada siang hari, dan untuk mengurangkan gejala ADHD.

Sekiranya anda ingin mengetahui lebih lanjut mengenai jenis ubat ini, saya mengesyorkan video berikut:

Ubat undang-undang: nikotin dan alkohol

The nikotin diekstrak daripada daun tembakau biasanya ditadbir dalam rokok yang membawa banyak komponen toksik dan karsinogenik, seperti tar, yang kerosakan ke jantung, paru-paru dan tisu-tisu lain.

Di samping itu, ketika membakarnya, sebatian lain diciptakan melalui tindak balas kimia yang sangat berbahaya, seperti karbon monoksida dan gas hidrosian. Sepanyol adalah negara kesembilan di Kesatuan Eropah (EU) dengan peratusan perokok tertinggi, 29% penduduk merokok.

The Alkohol diambil sebagai minuman beralkohol boleh dibuat dengan penapaian atau penyulingan. Ia adalah ubat yang sah di semua negara kecuali negara-negara Islam.

Banyak orang yang menderita penyakit atau gangguan menganggapnya sebagai "ubat diri", untuk merasa bingung dan tidak memikirkan masalah mereka, oleh itu alkoholisme adalah penyakit yang diselaraskan dengan banyak gangguan lain.

Menurut WHO, di Sepanyol kita minum sekitar 11 liter per tahun setiap orang, jauh di atas kadar dunia 6.2 liter per tahun setiap orang.

Kesan otak

Nikotin bertindak pada reseptor nikotinik rangkaian asetilkolin dan, dalam dos yang tinggi, mendorong rembesan dopamin. Sebagai tambahan, komponen lain dalam tembakau adalah inhibitor monoamine oxidase (MAOI) yang menghalang dopamin daripada dimusnahkan, yang mempengaruhi sistem ganjaran.

Alkohol bertindak pada reseptor GABA, meningkatkan tindakan penghambatannya pada sistem saraf pusat dan menyebabkan kemerosotan otak secara umum. Di samping itu, ia juga bertindak pada sinapsis glutamatergik, membatalkan tindakan rangsangannya, yang akan meningkatkan kemurungan sistem saraf pusat.

Ia juga berfungsi pada sistem ganjaran dengan mengikat reseptor opioid dan cannabinoid, yang akan menjelaskan kesan pengukuhannya.

Kesan tingkah laku

Nikotin mempunyai kesan aktif dan memberi amaran mental, bertentangan dengan kepercayaan popular bahawa ia tidak mempunyai kesan yang menenangkan. Seperti yang akan dijelaskan kemudian, apa yang berlaku adalah bahawa jika seseorang yang ketagih dengan tembakau tidak merokok, mereka akan menderita "monyet" dan untuk menenangkan mereka mereka perlu merokok lagi.

Alkohol adalah penekanan sistem saraf pusat, ini menghasilkan kelonggaran, mengantuk dan penurunan refleks, pada tahap kognitif ia menyebabkan disinhibisi sosial, itulah sebabnya ia biasanya diambil pada perjumpaan sosial dan pesta.

Data yang menarik

Adakah mereka menghasilkan kebergantungan?

Nikotin dan alkohol menghasilkan pergantungan fizikal dan psikologi. Nikotin menghasilkan perubahan jangka panjang dalam reseptor kolinergik dan alkohol dalam reseptor GABAergic, ini menjelaskan pergantungan fizikal yang mereka alami. Pergantungan psikologi dijelaskan kerana kedua-dua zat bertindak pada sistem ganjaran.

Adakah mereka menghasilkan toleransi?

Ya, kedua-dua ubat menyebabkan toleransi dengan mempromosikan selang antara pengambilan dan pengambilan menjadi lebih pendek dan lebih pendek dan dosnya menjadi lebih tinggi dan lebih tinggi.

Adakah mereka menyebabkan sindrom penarikan?

Memang, kedua-duanya menyebabkan sindrom penarikan yang kuat.

Apabila seorang perokok mula menghisap rokok, sistem ganjaran bermula dan mula mengeluarkan dopamin, yang memberikannya kesenangan.

Tetapi apabila anda menghabiskan rokok, reseptor dopamin dinyahaktifkan untuk menyesuaikan diri dengan jumlah dopamin, sehingga ia tidak aktif buat sementara waktu dan anda mula mengalami kegelisahan penarikan.

Ketidakaktifan ini berlangsung sekitar 45 minit (rata-rata masa yang diperlukan perokok untuk menyalakan rokok seterusnya), jadi terdapat 20 cerut dalam setiap bungkus, sehingga dapat bertahan seharian penuh.

Oleh kerana alkohol melambatkan otak dengan merangsang reseptor GABA, tubuh itu sendiri mempertahankan dirinya dengan menghilangkan reseptor ini untuk mengurangkan penghambatannya. Dengan cara ini, apabila orang tersebut tidak lagi minum alkohol, mereka mempunyai reseptor GABA yang lebih sedikit daripada biasa.

Yang menyebabkan kegelisahan, gegaran, kegelisahan, kekeliruan, mengantuk, berpeluh, takikardia, tekanan darah tinggi, dll. Ini boleh menyebabkan gegaran delirium dan gangguan ingatan yang berkaitan dengan alkoholisme, sindrom Korsakoff.

Sekiranya anda ingin mengetahui lebih lanjut mengenai jenis ubat ini, saya mengesyorkan video berikut:

Ubat perancang: halusinogen dan ekstasi

Ubat perancang utama adalah LSD (atau asid), mescaline , PCP (atau habuk malaikat), ekstasi (MDMA), dan ketamin . Ubat ini menyebabkan keracunan, yang biasanya disebut "perjalanan", yang dikaitkan dengan pengalaman deria, ilusi visual, halusinasi dan peningkatan persepsi rangsangan luaran dan dalaman, kesan jenis ini disebut psychedelic.

Jenis bahan ini sering disebut "ubat disko" kerana ia sering digunakan dalam konteks itu.

Kesan otak

Halusinogen boleh terdiri daripada dua jenis, yang mempengaruhi sistem serotonergik (seperti LSD) dan yang terutama mempengaruhi sistem noradrenergik dan dopaminergik (seperti amfetamin dan MDMA). Walaupun pada hakikatnya semua sistem ini berhubung dan berinteraksi seperti yang akan kita lihat di bawah.

Sebagai contoh bagaimana halusinogen bertindak, kita akan membincangkan tindakan LSD. Sebatian ini mengikat reseptor 5HT2A (reseptor serotonin) dan menyebabkan hipersensitiviti terhadap persepsi deria.

Ia juga mempengaruhi glutamat, yang merupakan percepatan aktiviti otak, aktivasinya menerangkan kepantasan berfikir dan menaakul masalah. Pengaktifan litar dopamin menjelaskan perasaan euforia.

Ekstasi bertindak pada serotonin, pengatur mood yang penting. Ia menghalang pengangkut serotonin, mencegah pengambilannya semula.

Lebihan serotonin menyebabkan perasaan gembira dan empati tetapi cadangan serotonin dikosongkan sepenuhnya, neuron tidak lagi dapat berfungsi seperti sebelumnya dan ketika ini berlaku individu merasakan semacam kesedihan dan rasa berat yang dapat bertahan hingga 2 hari .

Kesan tingkah laku

Keracunan dengan halusinogen boleh menyebabkan ilusi visual, makropsia dan mikropsia, ketidakupayaan afektif dan emosi, perlambatan waktu yang subjektif, peningkatan persepsi warna dan bunyi, depersonalisasi, derealisasi dan sensasi kejernihan.

Juga pada tahap fisiologi ia boleh menyebabkan kegelisahan, mual, takikardia, peningkatan tekanan darah dan suhu badan. Dalam keadaan mabuk akut, ia dapat menimbulkan gejala panik, yang sering disebut "perjalanan buruk", gejala ini termasuk disorientasi, pergolakan atau bahkan kecelaruan.

Ekstasi bertindak pada striatum, memfasilitasi pergerakan dan mewujudkan euforia tertentu, ia juga bertindak pada amigdala, yang menjelaskan hilangnya ketakutan dan peningkatan empati. Dalam jangka panjang, di korteks prefrontal ia merosakkan neuron serotonergik di mana ia boleh menjadi neurotoksik, menyebabkan kerosakan yang tidak dapat dipulihkan yang boleh menyebabkan kemurungan.

Overdosis bahan ini boleh menyebabkan suhu, kejang, dan koma yang sangat tinggi.

Data yang menarik

Adakah mereka menghasilkan kebergantungan?

Tidak ada bukti yang dijumpai bahawa mereka menghasilkan pergantungan fizikal, tetapi psikologi.

Adakah mereka menghasilkan toleransi?

Ya, dan toleransi meningkat dengan cepat, kadang-kadang hanya dengan satu dos.

Adakah mereka menghasilkan sindrom penarikan?

Tidak ada bukti yang dijumpai bahawa mereka menyebabkan gejala penarikan.

Bolehkah mereka digunakan sebagai agen terapi?

Ya, mereka boleh digunakan, misalnya, untuk membantu pesakit yang menderita sindrom stres pasca-trauma kerana dengan bertindak pada amigdala ia melakukannya kerana takut dan mengurangkan atau menghilangkannya sementara kesannya berlangsung, yang akan memberi sedikit masa kepada orang lain dengan sindrom ini untuk merawat dan menghadapi ketakutan tanpa tekanan.

Kelemahannya adalah bahawa, walaupun dalam dos kecil, ekstasi adalah neurodegeneratif untuk otak.

Artikel yang menarik

Akibat dadah.

Jenis ubat perangsang.

Jenis ubat ketagihan.

Ubat halusinogen.

Ubat penyedut.

Punca ketagihan dadah.

Kesan ubat pada sistem saraf.

Rujukan

1. Caballero, A., Thomases, D., Flores-Barrera, E., Cass, D., & Tseng, K. (2014). Kemunculan GABAergik yang bergantung pada peraturan keplastikan input-khusus pada korteks prefrontal tikus dewasa semasa remaja. Psikofarmakologi, 1789–1796.
2. Carlson, NR (2010). Penyalahgunaan dadah. Dalam NR Carlson, Fisiologi tingkah laku (hlm. 614-640). Boston: Pearson.
3. EFE. (29 Mei 2015). rtve. Diperoleh dari Sepanyol, negara kesembilan di EU dengan peratusan perokok tertinggi walaupun menurun sejak 2012.
   
4. Pergantungan dadah, Jawatankuasa Pakar WHO di. (2003). Siri Laporan Teknikal WHO. Geneva.
5. Kumpulan Kajian WHO. (1973). Belia dan dadah. Geneva.
6. Stahl, SM (2012). Gangguan ganjaran, penyalahgunaan dadah dan rawatannya. Dalam SM Stahl, Stahl's Essential Psychopharmacology (hlm. 943-1011). Cambridge: UNED.
7. Valerio, M. (12 Mei 2014). Dunia. Diperoleh dari Sepanyol, ia menggandakan kadar pengambilan alkohol dunia.