TANGAN KUNING: SEBAB DAN RAWATAN - UBAT - 2026

The tangan kuning tidak penyakit itu sendiri, tetapi gejala yang bertanggungjawab asas untuk perubahan warna dalam yang tangan dan bahagian-bahagian lain keadaan badan. Perubahan warna di tangan (mereka menjadi kekuningan di telapak tangan dan kemudian di belakang) biasanya disertai dengan perubahan serupa pada sklera mata (bahagian putih).

Bersama-sama, mereka adalah tanda klinikal paling awal bahawa ada yang tidak kena pada badan. Ini mungkin sesuatu yang jinak atau keadaan yang lebih serius yang memerlukan campur tangan perubatan khusus; Oleh itu, pentingnya diagnosis klinikal yang mencukupi, kerana pendekatan yang salah boleh membawa akibat yang serius bagi pesakit.

Punca

Punca tangan kuning boleh dibahagikan kepada dua kumpulan besar:

- Penggunaan beta karoten yang berlebihan.

- penyakit kuning

Ini adalah dua penyebab utama tanda klinikal ini, walaupun kes anemia dengan telapak tangan kuning (umumnya anemia hemolitik) juga telah dijelaskan.

Walau bagaimanapun, kebanyakan masa anemia muncul dengan telapak tangan yang lebih pucat daripada biasa kerana penurunan tahap hemoglobin.

Begitu juga, penting untuk diingat bahawa dalam kes anemia hemolitik, warna kuning tangan dan skleras disebabkan oleh penyakit kuning yang terjadi pada anemia jenis ini.

Lebihan karotena beta

Beta-karoten adalah sebatian kimia yang banyak terdapat dalam makanan berwarna kuning, seperti wortel, labu (labu di negara-negara tertentu), arracha (saderi di beberapa negara) dan, pada tahap yang lebih rendah, dalam derivatif tenusu seperti mentega dan sebilangan keju.

Ia dianggap sebagai pro-vitamin kerana, setelah dikonsumsi oleh manusia, ia menjadi Vitamin A, yang penting antara lain untuk kesihatan visual.

Ia adalah sebatian larut lemak yang dimetabolisme di hati, di mana ia juga disimpan; namun, apabila kapasiti penyimpanan hati menjadi tepu, ada kemungkinan menyimpan beta-karoten dalam tisu adiposa (lemak badan).

Apabila ini berlaku, tisu adiposa berubah menjadi kekuningan, yang dapat dilihat di kawasan badan di mana kulitnya lebih nipis sehingga warna lemak yang mendasari dapat dilihat melalui ketelusan.

Hal ini berlaku terutama di telapak tangan, kerana gabungan pad lemak yang agak tebal (terutamanya di kawasan thenar dan hypothenar) yang ditutupi oleh lapisan kulit yang agak nipis.

Beta-karotena yang berlebihan (hiperbeta-karotidemia) tidak mewakili sebarang jenis risiko kesihatan atau merupakan gambaran keadaan patologi; namun, perlu dilakukan diagnosis pembezaan dengan penyakit kuning kerana penyakit ini biasanya dikaitkan dengan penyakit yang lebih sensitif.

Jaundis

Jaundis didefinisikan sebagai warna kekuningan kulit dan membran mukus kerana peningkatan bilirubin. Pada mulanya pewarnaan ini lebih jelas pada telapak tangan dan sklera mata, walaupun ketika berkembang, ia merebak ke semua permukaan kulit dan mukosa (termasuk mukosa mulut).

Dalam kes ini, warna kuning disebabkan oleh peningkatan kadar darah dan pengumpulan berikutnya dalam tisu pigmen yang dikenali sebagai bilirubin, yang dihasilkan di hati sebagai sebahagian daripada metabolisme kumpulan Hem, diekskresikan melalui hempedu ke saluran pencernaan dari mana satu bahagian diserap semula dan yang lain dikeluarkan dengan najis.

Bilirubin boleh terdiri daripada dua jenis: langsung (apabila ia dikonjugasi dengan asid glukuronik) dan tidak langsung (ia tidak disatukan dengan asid glukuronik dan oleh itu terikat pada albumin).

Bilirubin tidak langsung adalah yang belum diproses oleh hati; iaitu pecahan bilirubin yang belum disiapkan untuk dikeluarkan. Di dalam hati molekul ini dihubungkan dengan asid glukuronat untuk dikeluarkan sebagai bagian dari hempedu.

Dengan sendirinya, hiperbilirubinemia (nama teknikal yang diberikan kepada kadar bilirubin yang tinggi dalam darah) bukanlah penyakit, tetapi akibat dari masalah yang mendasari.

Penyebab hiperbilirubinemia dan penyakit kuning

Penyebab hiperbilirubinemia dan manifestasi klinikalnya, penyakit kuning, banyak dan beragam. Atas sebab ini, sangat penting untuk membuat diagnosis pembezaan untuk memulakan rawatan yang sesuai.

Dalam pengertian ini, hiperbilirubinemia boleh terdiri daripada dua jenis: dengan mengorbankan bilirubin tidak langsung dan sebagai akibat peningkatan paras bilirubin langsung.

Hiperbilirubinemia tidak langsung

Ia berlaku apabila tahap bilirubin tidak terkonjugasi dalam darah meningkat. Ini disebabkan oleh peningkatan pengeluaran bilirubin, yang melebihi kemampuan memproses hati, atau penyumbatan sistem konjugasi dalam hepatosit, baik disebabkan oleh perubahan biokimia atau kehilangan massa sel.

Dalam kes pertama (peningkatan pengeluaran bilirubin), yang paling biasa adalah terdapat peningkatan pemusnahan sel darah merah di luar normal, menghasilkan sejumlah substrat (kumpulan Hem) yang melebihi kapasiti pemprosesan hati, akhirnya membawa kepada peningkatan bilirubin tidak langsung dalam darah.

Ini biasa terjadi pada kes anemia hemolitik dan juga hipersplenisme, di mana sel darah merah dihancurkan pada kadar yang lebih tinggi daripada biasa. Dalam kes-kes ini, kita bercakap mengenai penyakit kuning pramatang.

Sebaliknya, terdapat kes penyakit kuning hati di mana jumlah substratnya normal, tetapi kapasiti pemprosesan hati menurun.

Penurunan kapasiti pemprosesan ini mungkin disebabkan oleh perubahan biokimia pada hepatosit (sel fungsional hati), seperti yang berlaku pada penyakit genetik tertentu atau sebagai akibat ubat tertentu yang menyekat laluan metabolik bilirubin.

Penurunan ini juga dapat terjadi sebagai akibat dari jangkitan virus jenis hepatitis, di mana terdapat kemusnahan oleh limfosit T dari hepatosit yang dijangkiti oleh virus.

Sebaliknya, apabila sel-sel hati hilang - seperti yang berlaku pada sirosis dan barah hati (baik primer maupun metastatik) - jumlah sel yang tersedia untuk memetabolismekan bilirubin menurun dan, oleh itu, tahapnya meningkat.

Dalam kes-kes ini, peningkatan pecahan bilirubin tidak terkonjugasi dikesan, kerana ia terkumpul dalam darah sebelum glukuronisasi di hati.

Hiperbilirubinemia langsung

Dalam kes-kes ini, kita membicarakan penyakit kuning pasca-penyakit dan ini disebabkan oleh pengumpulan bilirubin yang disambungkan dengan asid glukuronik, yang tidak dapat diekskresikan secara normal.

Apabila ini berlaku, kita bercakap mengenai penyumbatan saluran empedu atau kolestasis, yang boleh terjadi pada bila-bila masa, dari kanaliculi empedu mikroskopik di hati hingga saluran empedu utama atau saluran empedu biasa.

Dalam kes di mana hiperbilirubinemia langsung berlaku kerana penyumbatan mikroskopik, disebut sebagai kolestasis intrahepatik.

Secara umum, kolestasis intrahepatik disebabkan oleh penyakit genetik yang menyebabkan sklerosis (penutupan) saluran empedu, sehingga mustahil bilirubin konjugasi diekskresikan ke dalam hempedu, sehingga diserap kembali ke dalam peredaran darah.

Sekiranya penyumbatan berlaku di luar kanal, di beberapa saluran empedu yang lebih besar, kita bercakap mengenai penyakit kuning obstruktif, penyebab paling kerap adalah adanya batu empedu (batu) yang menyekat saluran empedu.

Batu adalah penyebab penyakit kuning obstruktif yang paling biasa, tetapi ada keadaan perubatan lain yang boleh menyebabkan penyumbatan saluran empedu utama.

Keadaan ini boleh menghalang laluan baik dengan pemampatan ekstrinsik (seperti pada kanser pankreas) atau sklerosis saluran empedu (seperti pada saluran saluran empedu-kolangiokarsinoma- dan atresia saluran empedu).

Apabila pesakit mengalami penyakit kuning obstruktif, biasanya disertai dengan acholia (najis pucat, sangat putih, mengingatkan kapur basah) dan koluria (air kencing sangat gelap, serupa dengan teh yang sangat pekat).

Triad penyakit kuning-coluria-acholia adalah tanda penyumbatan empedu yang tegas; cabarannya adalah untuk mengenal pasti tempat yang tepat.

Dalam semua kes penyakit kuning, pendekatan diagnostik terperinci sangat penting untuk mengenal pasti penyebabnya dan dengan itu memulakan rawatan yang sesuai.

Rawatan tangan kuning

Dalam kes sawit kuning kerana hiperbetacarotidemia, cukup untuk membatasi penggunaan makanan yang kaya dengan beta karoten sehingga warnanya pudar secara beransur-ansur.

Sebaliknya, dalam kes penyakit kuning tidak ada rawatan khusus; dengan kata lain, tidak ada strategi terapi yang bertujuan untuk menurunkan kadar bilirubin dalam darah secara eksklusif.

Sebaliknya, penyebab hiperbilirubinemia harus ditangani, kerana dengan demikian kadar bilirubin dalam darah secara progresif akan kembali normal.

Strategi terapi bervariasi dan sangat bervariasi bergantung pada penyebabnya, tetapi secara umum strategi ini dapat diringkaskan menjadi empat kumpulan besar:

- Rawatan farmakologi atau pembedahan yang mengelakkan kerosakan sel darah merah yang berlebihan.

- Rawatan invasif (pembedahan atau endoskopi) yang bertujuan untuk melegakan penyumbatan saluran empedu.

- Transplantasi hati untuk menggantikan hati yang rusak teruk oleh sirosis, yang tidak lagi dapat berfungsi dengan normal.

- Rawatan onkologi paliatif untuk cuba mengurangkan kerosakan yang disebabkan oleh metastasis hati. Dalam kes ini, prognosisnya tidak menyenangkan, kerana ia adalah penyakit terminal.

Lebih jelas bahawa tangan kuning adalah tanda klinikal yang tidak boleh dipandang remeh, kerana biasanya dikaitkan dengan entiti nosologi yang cukup halus.

Atas sebab ini, apabila gejala ini muncul, idea terbaik adalah berjumpa dengan pakar secepat mungkin, untuk mengenal pasti dan merawat penyebab masalah sebelum terlambat.

Rujukan

1. Kumpulan Penyelidikan Kajian Penyakit Mata Berkaitan Umur. (2001). Percubaan klinikal rawak, terkawal plasebo, suplemen dos tinggi dengan vitamin C dan E dan beta karoten untuk kehilangan katarak dan penglihatan yang berkaitan dengan usia: laporan AREDS No. 9. Arkib Oftalmologi, 119 (10), 1439.
2. Dimitrov, NV, Meyer, C., Ullrey, DE, Chenoweth, W., Michelakis, A., Malone, W. & Fink, G. (1988). Bioavailabiliti beta-karoten pada manusia. Jurnal pemakanan klinikal Amerika, 48 (2), 298-304.
3. Malchow-Møller, A., Matzen, P., Bjerregaard, B., Hilden, J., Holst-Christensen, J., Staehr, TJ, … & Juhl, E. (1981). Sebab dan ciri 500 kes penyakit kuning berturut-turut. Jurnal gastroenterologi Scandinavia, 16 (1), 1-6.
4. Eastwood, HDH (1971). Penyebab penyakit kuning pada orang tua. Gerontologi Klinikal, 13 (1-2), 69-81.
5. Sulkowski, MS, Thomas, DL, Chaisson, RE, & Moore, RD (2000). Hepatotoxicity yang berkaitan dengan terapi antiretroviral pada orang dewasa yang dijangkiti virus imunodefisiensi manusia dan peranan jangkitan virus hepatitis C atau B. Jama, 283 (1), 74-80.
6. Santos, JSD, Kemp, R., Sankarankutty, AK, Salgado Júnior, W., Souza, FF, Teixeira, AC, … & Castro-e-Silva, O. (2008). Protokol klinikal dan peraturan untuk rawatan penyakit kuning pada orang dewasa dan orang tua: sokongan untuk rangkaian penjagaan kesihatan dan sistem peraturan. Acta cirurgica brasileira, 23, 133-142.
7. Gavish, D., Kleinman, Y., Morag, A., & Chajek-Shaul, T. (1983). Hepatitis dan penyakit kuning yang berkaitan dengan campak pada orang dewasa muda: analisis 65 kes. Arkib perubatan dalaman, 143 (4), 674-677.