MIOSIS: PENYEBAB, PATOFISIOLOGI DAN RAWATAN - GEOGRAFÍA - 2026

The miosis adalah penguncupan biji mata. Ini adalah tindak balas biasa yang menghadkan jumlah cahaya yang memasuki bola mata dalam keadaan pencahayaan yang terang. Ini adalah hasil akhir dari refleks fotomotor, yang bertanggungjawab untuk pengecutan murid (miosis) apabila terdapat banyak cahaya di lingkungan, yang menjadi normal kontraksi pupil kedua mata sebagai tindak balas terhadap keadaan pencahayaan.

Namun, tidak dalam semua keadaan miosis adalah normal, sebenarnya apabila berlaku dalam keadaan pencahayaan yang rendah, ia disertai dengan gejala lain (seperti mengantuk atau disorientasi). Apabila hanya berlaku pada satu mata, ia harus dianggap patologi.

Sumber: pixabay.com

Sangat mustahak untuk menentukan penyebabnya kerana biasanya disebabkan oleh keadaan serius yang boleh membahayakan kehidupan orang tersebut.

Penilaian miosis sangat mudah, cukup untuk memerhatikan secara langsung mata orang itu dan menentukan diameter murid; selagi 2 mm atau kurang, ia akan disebut sebagai miosis.

Punca

Miosis pada kebiasaannya merupakan tindak balas normal terhadap keadaan pencahayaan luaran dan menunjukkan tanda klinikal pengaktifan refleks fotomotor.

Apabila refleks tersebut diubah, baik oleh luka organik atau akibat kesan bahan toksik atau ubat, dikatakan bahawa ini adalah miosis patologi, diperlukan pemeriksaan fizikal yang lengkap untuk menentukan penyebabnya dan memperbaikinya.

Untuk memahami miosis dengan baik, perlu mengetahui mekanismenya (fisiologi); Setelah ini dilakukan, akan lebih mudah untuk mengenal pasti pelbagai patologi yang mencetuskan miosis patologi.

Refleks fotomotor

Refleks fotomotor bermula apabila cahaya memasuki bola mata dan merangsang sel-sel fotoreseptor yang terletak di retina (kerucut, batang, sel ganglion fotoreptografi), mengubah cahaya menjadi dorongan elektrik yang bergerak melalui serat deria kedua ke kranial (saraf oftalmik) ke otak tengah.

Di rantau ini impuls mencapai nukleus pretectal yang terletak di kolikulus superior, ini tanpa melalui nukleus genikulat lateral atau korteks visual, oleh itu refleks disatukan secara eksklusif di otak tengah tanpa penyertaan struktur unggul.

Sebaik sahaja dorongan deria mencapai nukleus pretectal, ia akan merangsang neuron yang menghubungkannya dengan inti visceromotor Edinger-Westphal, dari mana serat motor parasimpatik yang menyertai saraf kranial ketiga (saraf oculomotor) bermula.

Sebaik sahaja saraf kranial ketiga memasuki orbit, serat parasympatetik yang menyertainya memasuki ganglion ciliary dari mana serat motor postganglionic yang dikenali sebagai saraf ciliary pendek keluar, yang akhirnya akan bertanggungjawab untuk mengontrak otot ciliary sebagai tindak balas. ke cahaya.

Ia dikenali sebagai refleks fotomotor langsung kepada pengecutan murid (miosis) sebagai tindak balas terhadap rangsangan cahaya langsung pada mata yang sama; iaitu cahaya memasuki mata kanan dan kontrak murid yang betul.

Sebagai tambahan kepada refleks fotomotor langsung, terdapat apa yang dikenali sebagai refleks konsensual, yang terdiri daripada pengecutan murid kontralateral sebagai tindak balas terhadap rangsangan cahaya pada mata yang bertentangan; contohnya, cahaya merangsang mata kanan dan murid mata kiri menguncup.

Refleks konsensual bertanggungjawab untuk kedua-dua murid yang mempunyai tahap miosis yang sama, oleh itu dijangkakan bahawa dalam keadaan normal murid-murid adalah simetri. Apabila ini tidak berlaku, kerosakan pada jalan integrasi refleks harus dipertimbangkan.

Patofisiologi

Apabila miosis berlaku dalam keadaan cahaya rendah, tidak simetri (satu mata ya dan yang lain tidak) atau disertai dengan gejala klinikal lain seperti kekeliruan, disorientasi, atau keadaan kesedaran yang berubah, miosis patologi harus dipertimbangkan.

Penyebab myiosis patologi banyak dan sangat bervariasi, menjadi subjek rawatan perubatan yang luas, namun, dari sudut pandang umum, dua kumpulan penyebab besar dapat dipertimbangkan:

- Kecederaan pada jalan integrasi refleks fotomotor.

- Kesan bahan toksik, ubat atau ubat.

Secara umum, sejarah klinikal pesakit, penemuan pemeriksaan fizikal dan pemeriksaan pelengkap (tomografi, ujian toksikologi atau yang lain yang berkenaan), memungkinkan untuk membuktikan dengan tepat penyebab myiosis patologi, yang sangat penting sejak ini. Mengikut penyebabnya, rawatan mesti diputuskan.

Lesi integrasi refleks fotomotor

Rantai refleks fotomotor dan konsensual boleh terjejas pada pelbagai titik, dari lesi di retina yang menghalang rangsangan cahaya menjadi rangsangan elektrik, hingga perubahan pada saraf motorik yang menghalang pengecutan otot silia sebagai tindak balas kepada cahaya.

Terdapat banyak patologi dan lesi yang dapat mengubah refleks fotomotor yang menyebabkan miosis patologi, yang paling kerap adalah beberapa jenis pendarahan serebrum (seperti pendarahan pontine), sindrom Horner, tumor Pancoast dan sakit kepala kluster. beberapa sebab yang paling biasa.

Sindrom Horner

Dalam sindrom Horner, terdapat penglibatan gentian simpatik yang bertanggungjawab untuk mydriasis (pelebaran murid), sebab itulah keseimbangan antara myiosis dan mydriasis hilang sebagai tindak balas kepada keadaan cahaya persekitaran yang berbeza.

Apabila ini berlaku, pemeliharaan mata neurovegetatif diperintahkan secara eksklusif oleh sistem parasimpatik, yang, kerana tidak mempunyai seseorang untuk menyainginya, menghasilkan miosis mata yang berterusan dan patologi yang jalannya simpatiknya terganggu.

Tumor pankoast

Penyebab miosis yang tidak biasa tetapi sangat serius adalah tumor Pancoast, sejenis barah paru-paru yang melibatkan puncak organ dengan menyusup struktur bersebelahan, termasuk ganglia simpatik serviks. Apabila ini berlaku terdapat penglibatan gentian simpatik, seperti yang berlaku pada sindrom Horner.

Sebaliknya, dalam sakit kepala kluster terdapat penghapusan mydriasis sementara disebabkan oleh perubahan patologi dari jalur simpatik yang belum ditentukan dengan baik, meninggalkan sekali lagi pemeliharaan neurovegetatif yang diperintahkan oleh parasimpatis, yang menyebabkan miosis yang berterusan kerana kekurangan antagonisme semula jadi sistem simpatik.

Kesan bahan toksik, ubat atau ubat

Ubat-ubatan, ubat-ubatan dan racun yang boleh memberi kesan pada sistem parasimpatis adalah banyak dan berlainan jenis, namun ada penyebut yang sama yang memungkinkan kita mengesyaki kesan toksik dari beberapa bahan yang bertanggungjawab terhadap miosis: gejala neurologi yang berkaitan.

Secara amnya, tanda-tanda neurologi seperti kegelisahan, kekeliruan, mengantuk, pergolakan, gangguan deria, atau kecacatan motorik akan muncul pada mana-mana pesakit dengan miosis yang disebabkan oleh ubat atau ubat.

Semuanya bergantung pada jenis bahan yang terlibat dalam miosis, ini adalah perbezaan yang paling jelas berkaitan dengan lesi organik, namun kemungkinan pendarahan otak tidak boleh diabaikan, yang kadang-kadang sangat mirip dengan keracunan.

Bahan yang menyebabkan miosis termasuk:

- Semua derivatif opioid

- Ejen kolinergik (seperti asetilkolin)

- Inhibitor asetil kolinesterase (neostigmine, physostigmine)

- Nikotin

- Parasympathomimetics (seperti pilocarpine, ubat yang biasa digunakan dalam rawatan glaukoma)

- Ubat antipsikotik (seperti haldol dan risperidone)

- Beberapa antihistamin seperti diphenhydramine

- Imidazolin, termasuk clonidine antihipertensi

Rawatan

Rawatan miosis akan sangat bergantung pada penyebabnya, sebenarnya miosis fisiologi tidak memerlukan rawatan, dan juga yang berlaku sebagai kesan sampingan ubat yang digunakan untuk merawat patologi yang diketahui (pilocarpine, clonidine, dll.) .

Dalam kes-kes di mana rawatan diperlukan, secara amnya perlu untuk mengenal pasti penyebabnya dan memulakan rawatan yang sesuai untuk sebab tertentu, dengan syarat ada yang tersedia; Ini menunjukkan bahawa miosis itu sendiri tidak dapat diubati kerana ia merupakan gejala, jadi penyakit yang mendasari yang bertanggungjawab untuknya mesti diserang.

Rujukan

1. Sloane, ME, Owsley, C., & Alvarez, SL (1988). Penuaan, miosis pikun dan kepekaan kontras ruang pada cahaya rendah. Penyelidikan Penglihatan, 28 (11), 1235-1246.
2. Lee, HK, & Wang, SC (1975). Mekanisme miosis yang disebabkan oleh morfin pada anjing. Jurnal Farmakologi dan Terapi Eksperimen, 192 (2), 415-431.
3. Duffin, RM, Camras, CB, Gardner, SK, & Pettit, TH (1982). Inhibitor miosis akibat pembedahan. Oftalmologi, 89 (8), 966-979.
4. Dimant, J., Grob, D., & Brunner, NG (1980). Ophthalmoplegia, ptosis, dan miosis pada arteritis temporal. Neurologi, 30 (10), 1054-1054.
5. Mitchell, AA, Lovejoy Jr, FH, & Goldman, P. (1976). Pengambilan ubat yang berkaitan dengan miosis pada anak koma. Jurnal pediatrik, 89 (2), 303-305.
6. Clifford, JM, Day, MD, & Orwin, JM (1982). Pembalikan miosis yang disebabkan oleh clonidine oleh antagonis alpha 2-adrenoreceptor RX 781094. Jurnal farmakologi klinikal Britain, 14 (1), 99-101.
7. Weinhold, LL, & Bigelow, PRU (1993). Miosis opioid: kesan intensiti pencahayaan dan pendedahan monokular dan binokular. Pergantungan dadah dan alkohol, 31 (2), 177-181.
8. Klug, RD, Krohn, DL, Breitfeller, JM, & Dieterich, D. (1981). Inhibisi miosis akibat trauma oleh indoxole. Penyelidikan Oftalmik, 13 (3), 122-128.