PROFIL JANTUNG: LESI JANTUNG, PENANDA JANTUNG - UBAT - 2026

The profil jantung terdiri daripada satu siri penanda biokimia, beberapa tertentu lebih daripada yang lain, yang membantu untuk membuat diagnosis beberapa peristiwa iskemia jantung.

American Heart Society melaporkan bahawa kira-kira setiap 30 saat seseorang mati akibat penyakit kardiovaskular. Daripada 6 juta lawatan setahun untuk sakit dada di bilik kecemasan di Amerika Syarikat, hanya 1 dari 5 pesakit yang didiagnosis dengan infark miokard akut melalui elektrokardiogram.

Gambar oleh Jefty Matricio di www.pixabay.com

Penilaian penanda jantung memungkinkan untuk mengesampingkan atau mendiagnosis infark miokard akut tanpa adanya corak elektrokardiografi. Selama lebih dari dua puluh tahun, bentuk diagnosis standard merangkumi pengukuran tahap isoenzim kreatin kinase (CK-MB atau CK-2) dan protein troponin jantung.

Bersama dengan enzim ini, enzim dan zat lain telah digunakan sebagai penanda jantung, di antaranya LDH (lactic dehydrogenase and isoformsnya) dan myoglobin, dll dapat dinamakan. Penanda terakhir ini tidak mempunyai kekhususan tinggi untuk lesi jantung.

Penting untuk diperhatikan bahawa pada tahun 1998 Persatuan Kimia Klinikal Amerika mengesyorkan penggunaan troponin jantung sebagai kaedah tepat dan spesifik untuk diagnosis infark miokard akut dan kecederaan iskemia jantung yang lain.

Kecederaan jantung

Penyakit atau gangguan jantung miokard dapat dikelompokkan secara luas menjadi: (1) penyakit jantung iskemia, (2) kardiomiopati, (3) aritmia, dan (4) penyakit jantung kongenital dan valvular.

Biasanya, iskemia jantung boleh berlaku akibat arteriosklerosis koronari, yang boleh menyebabkan angina dan lesi iskemia terbalik pada tisu jantung. Sekiranya tidak dirawat, angina yang tidak stabil dapat berkembang menyebabkan kerosakan miokard dan serangan jantung.

Akibat kerosakan sel miokardium, kontraksi otot yang tidak sesuai berlaku, seperti yang dijelaskan dalam banyak kardiomiopati. Beberapa kardiomiopati juga boleh menjadi sekunder kepada proses patologi dari pelbagai asal usul.

Sakit dada (Gambar dari Pexels di www.pixabay.com)

Pengecutan dan aritmia jantung yang tidak normal disebabkan oleh perubahan anatomi pada otot jantung yang mengganggu atau mengubah penghantaran impuls elektrik yang betul di jantung. Ini boleh menyebabkan irama frekuensi rendah atau tinggi atau irama tidak teratur yang masing-masing diklasifikasikan sebagai bradikardia, takikardia, dan aritmia.

Apabila penyakit jantung kongenital dan / atau valvular tidak diperbaiki, ia boleh menyebabkan kekurangan bekalan darah yang boleh menyebabkan kerosakan pada miokardium dan tisu jantung yang lain. Beban kerja jantung yang meningkat dalam keadaan ini boleh menyebabkan angina dan kegagalan jantung.

Oleh itu, kerosakan yang tidak dapat dipulihkan pada tisu jantung melepaskan enzim dan protein kontraktil ke dalam aliran darah yang dapat dikenal pasti dan diukur dan, pada banyak kesempatan, memungkinkan diagnosis yang sesuai dibuat.

Bahan ini dipanggil "penanda jantung" dan semakin spesifik penanda yang digunakan, semakin tepat diagnosis dan prognosis bagi setiap kes. Untuk ini, pengukuran bersiri digunakan untuk menilai pembebasan dan tahap darah penanda ini.

Penanda jantung

Semasa menilai hasil diagnostik proses iskemia jantung, terutama infark miokard, fasa temporal proses mesti dipertimbangkan. Kemajuan sementara infark miokard melalui fasa berikut:

- Fasa akut (jam pertama hingga 7 hari)

- Fasa penyembuhan (7 hingga 28 hari) dan

- Fasa penyembuhan (lebih dari 29 hari)

Ujian yang digunakan untuk menilai dan mengesahkan diagnosis proses iskemia ini dapat dibahagikan kepada empat kumpulan:

- kajian elektrokardiografi

- pengukuran penanda jantung (profil jantung)

- gambar echocardiographic jantung dan

- indeks keradangan dan nekrosis tisu yang tidak spesifik

Dari segi sejarah, penanda yang paling banyak digunakan adalah transaminase glutamat oksaloasetik (GOT), yang tidak spesifik, dan mioglobin, yang merupakan pengangkut oksigen intramuskular dan tidak khusus untuk otot jantung, kerana ia juga terdapat pada tisu lain seperti otot rangka.

Juga digunakan adalah kreatin kinase (CK), yang merupakan enzim yang mendorong pembentukan ATP (Adenosine-Tri-Phosphate) dari phosphocreatine, dan lactate dehydrogenase (LDH), yang mengubah asid piruvat (piruvat) menjadi asid laktik. Enzim ini tidak spesifik, tetapi beberapa isoformanya adalah.

- Penanda dan tempoh pelepasan tertentu

Selepas infark miokard protein tertentu yang disebut "penanda jantung" dilepaskan dalam jumlah besar dari kawasan nekrotik ke dalam aliran darah. Kadar pelepasan protein ini berbeza bergantung pada lokasi intraselularnya, berat molekulnya, dan aliran darah dan limfa tempatan.

Pola temporal pelepasan penanda ini sangat penting untuk diagnosis dan untuk membuat keputusan segera untuk strategi reperfusi. Terdapat ujian yang sangat cepat yang dilakukan di tempat tidur pesakit dan hanya memerlukan sedikit sampel darah keseluruhan.

Penanda ini harus diukur pada masa kemasukan pesakit. Kemudian antara 6 hingga 9 jam selepas kemasukan. Akhirnya 12 hingga 24 jam kemudian, sekiranya diagnosis masih belum dapat dipastikan.

Phosphocreatine kinase dan isoformnya

Phosphocreatine kinase (CK) meningkat dalam 4 hingga 8 jam pertama, kemudian menurun dan kembali ke tahap normal selepas 48-72 jam. Enzim ini tidak spesifik dan dapat ditingkatkan oleh trauma otot rangka seperti suntikan intramuskular, misalnya.

Kekaburan ini boleh menyebabkan salah diagnosis pada pesakit yang telah menerima suntikan narkotik intramuskular untuk merawat sakit dada bukan jantung.

Penyebab lain peningkatan CK dan kemungkinan masalah diagnostik termasuk:

1. Penyakit yang mempengaruhi otot rangka seperti distrofi otot, myopathies, dan polymyositis
2. Kardioversi elektrik
3. Hipotiroidisme
4. Pembedahan
5. Kerosakan otot rangka sekunder akibat trauma, sawan, atau imobilisasi yang berpanjangan

Isoform CK yang disebut CK-MB mempunyai kelebihan bahawa ia tidak dijumpai dalam jumlah yang banyak dalam tisu jantung tambahan, dan oleh itu dianggap lebih spesifik. Walau bagaimanapun, pembedahan kardiovaskular, kardioversi elektrik, dan miokarditis sering meningkatkan CK-MB.

Troponin jantung

Troponin jantung tertentu adalah troponin T dan I dan masing-masing diberi nama singkatan cTnT dan cTnI. Troponin ini mempunyai urutan asid amino yang berbeza daripada otot rangka, jadi mereka khusus untuk otot jantung.

Perbezaan ini memungkinkan untuk membuat ujian dengan antibodi monoklonal tertentu yang sangat mudah digunakan. Oleh kerana tidak ada troponin jantung dalam darah dalam keadaan normal, penampilannya sangat berguna untuk diagnostik dan kini merupakan penanda jantung pilihan untuk infark miokard.

Troponin jantung sangat penting apabila kerosakan otot rangka disyaki atau apabila infark miokard mempengaruhi kawasan yang sangat kecil dan tahap protein penanda lain berada di bawah kepekaan kaedah pengukuran seperti CK atau CK- MB.

Selepas infark miokard, tahap cTnT dan cTnI tetap meningkat selama 7 hingga 10 hari. Sekiranya infark lain berlaku dalam tempoh ini, kaedah ini tidak dapat mengesannya, kerana troponin sudah meningkat, jadi penanda lain akan diminta untuk melakukannya.

Dalam kes-kes ini, myoglobin boleh digunakan sebagai penanda, kerana ia hanya meningkat beberapa jam selepas kejadian iskemia dan merupakan salah satu protein pertama yang meningkat selepas infark; cepat dikeluarkan di dalam air kencing dan kadarnya kembali normal dalam masa 24 jam.

Oleh itu, banyak hospital kini secara rutin menggunakan pengukuran troponin jantung, tetapi jika episod iskemia berulang disyaki setelah episod awal, maka diperlukan penanda yang meningkat lebih singkat daripada troponin.

Dalam kes ini, dan terutamanya apabila episod berulang ini tidak disertai dengan perubahan elektrokardiografi yang jelas, penanda CK-MB atau myoglobin digunakan kerana tahapnya meningkat dengan cepat tetapi juga menormalkan dalam beberapa jam.

Rujukan

1. Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, İ., & Yardim, M. (2019). Biomarker dalam infark miokard akut: perspektif semasa. Kesihatan dan pengurusan risiko vaskular, 15, 1.
2. Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL, & Loscalzo, J. (2012). Prinsip perubatan dalaman Harrison (Vol. 2012). DL Longo (Ed.). New York: Mcgraw-hill.
3. Fitzgerald, RL, Frankel, WL, & Herold, DA (1996). Perbandingan troponin-T dengan penanda jantung lain di hospital VA. Jurnal patologi klinikal Amerika, 106 (3), 396-401.
4. Keffer, JH (1997). Profil jantung dan garis panduan amalan yang dicadangkan untuk penyakit jantung iskemia akut. Jurnal patologi klinikal Amerika, 107 (4), 398-409.
5. McCance, KL, & Huether, SE (2018). Pathophysiology-E-book: asas biologi untuk penyakit pada orang dewasa dan kanak-kanak. Sains Kesihatan Elsevier.
6. Rosales, JL (1999). Kegunaan klinikal penanda jantung. Perubatan Makmal, 30 (10), 668-673.