PLATELET: CIRI, MORFOLOGI, ASAL, FUNGSI - BIOLOGI - 2025

The platelet atau thrombocytes adalah serpihan selular tidak teratur Morfologi tiada nukleus dan merupakan sebahagian daripada darah. Mereka terlibat dalam hemostasis - sekumpulan proses dan mekanisme yang bertanggungjawab untuk mengawal pendarahan, mempromosikan pembekuan.

Sel-sel yang menimbulkan platelet disebut megakaryocytes, suatu proses yang diatur oleh trombopoietin dan molekul lain. Setiap megakaryocyte secara beransur-ansur akan berpecah dan menimbulkan ribuan platelet.

Sumber: pixabay.com

Platelet membentuk sejenis "jambatan" antara hemostasis dan proses keradangan dan imuniti. Mereka tidak hanya berpartisipasi dalam aspek yang berkaitan dengan pembekuan darah, tetapi mereka juga melepaskan protein antimikroba, itulah sebabnya mereka terlibat dalam pertahanan terhadap patogen.

Sebagai tambahan, mereka mengeluarkan sekumpulan molekul protein yang berkaitan dengan penyembuhan luka dan pertumbuhan semula tisu penghubung.

Perspektif bersejarah

Penyelidik pertama yang menerangkan trombosit adalah Donne et al. Kemudian, pada tahun 1872, pasukan penyelidik Hayem mengesahkan adanya unsur-unsur darah ini, dan mengesahkan bahawa mereka khusus untuk tisu penghubung cair ini.

Kemudian, dengan kedatangan mikroskopi elektron pada tahun 1940-an, struktur unsur-unsur ini dapat dijelaskan. Penemuan bahawa platelet terbentuk dari megakaryocytes dikaitkan dengan Julius Bizzozero - dan secara bebas kepada Homer Wright.

Pada tahun 1947, Quick dan Brinkhous menjumpai hubungan antara platelet dan pembentukan trombin. Selepas tahun 1950-an, peningkatan dalam biologi sel dan teknik mempelajarinya menyebabkan pertumbuhan eksponensial maklumat yang ada mengenai platelet.

Ciri dan morfologi

Gambaran keseluruhan platelet

Platelet adalah serpihan sitoplasma berbentuk cakera. Mereka dianggap kecil - dimensinya antara 2 hingga 4 um, dengan diameter rata-rata 2.5 um, diukur dalam penyangga isotonik.

Walaupun mereka tidak mempunyai inti, mereka adalah elemen kompleks pada tahap strukturnya. Metabolisme sangat aktif dan jangka hayatnya sedikit lebih dari seminggu.

Platelet yang beredar biasanya menunjukkan morfologi biconvex. Namun, apabila sediaan darah yang dirawat dengan bahan yang menghambat pembekuan diperhatikan, platelet mengambil bentuk yang lebih bulat.

Dalam keadaan normal, platelet bertindak balas terhadap rangsangan selular dan humoral, memperoleh struktur yang tidak teratur dan konsistensi melekit yang membolehkan kepatuhan antara jiran mereka, membentuk agregat.

Platelet dapat menunjukkan heterogenitas tertentu dalam ciri-cirinya, tanpa ini merupakan produk gangguan atau patologi perubatan. Dalam setiap mikroliter darah yang beredar, kami menjumpai lebih dari 300,000 platelet. Ini membantu pembekuan dan mencegah kemungkinan kerosakan pada saluran darah.

Wilayah tengah

Di kawasan tengah platelet kita menjumpai beberapa organel, seperti mitokondria, retikulum endoplasma dan radas Golgi. Secara khusus, kami menjumpai tiga jenis butiran di dalam elemen darah ini: alpha, padat, dan lysosomal.

Butiran alfa bertanggungjawab untuk menempatkan serangkaian protein yang terlibat dalam fungsi hemostatik, termasuk lekatan platelet, pembekuan darah, dan pembaikan sel endotel, antara lain. Setiap pinggan mempunyai 50 hingga 80 butiran ini.

Di samping itu, mereka mengandungi protein antimikroba, kerana platelet memiliki kemampuan untuk berinteraksi dengan mikroba, menjadi bahagian penting dalam pertahanan terhadap jangkitan. Dengan melepaskan beberapa molekul, platelet dapat merekrut limfosit.

Butiran inti padat mengandungi pengantara nada vaskular, seperti serotonin, DNA, dan fosfat. Mereka mempunyai keupayaan untuk endositosis. Jumlahnya kurang banyak daripada yang alpha, dan kita dapati dua hingga tujuh setiap platelet.

Jenis terakhir, butiran lisosom, mengandungi enzim hidrolitik (seperti yang berlaku pada lisosom yang biasanya kita kenal sebagai organel sel haiwan) yang berperanan penting dalam melarutkan trombus.

Kawasan pinggiran

Lingkaran platelet disebut hyalomer, dan mengandungi serangkaian mikrotubulus dan filamen yang mengatur bentuk dan motilitas platelet.

Membran selular

Membran yang mengelilingi platelet mempunyai struktur yang serupa dengan membran biologi lain, terdiri dari lapisan ganda fosfolipid, yang diedarkan secara tidak simetri.

Fosfolipid yang bersifat neutral seperti fosfatidilkolin dan sphingomielin terletak di bahagian luar membran, sementara lipid dengan muatan anionik atau kutub terletak ke arah sisi sitoplasma.

Phosphatidylinositol, yang tergolong dalam kumpulan lipid terakhir, berpartisipasi dalam pengaktifan platelet

Membran juga mengandungi kolesterol esterifikasi. Lipid ini dapat bergerak bebas di dalam membran dan menyumbang kepada kestabilannya, mengekalkan kelancarannya dan membantu mengawal laluan bahan.

Pada membran kami menjumpai lebih daripada 50 kategori reseptor yang berbeza, antaranya integrin dengan kapasiti pengikat kolagen. Reseptor ini membolehkan platelet mengikat saluran darah yang cedera.

Bagaimana ia berasal?

Secara umum, proses pembentukan platelet dimulakan dengan sel induk (stem cell) atau sel stem pluripotensial. Sel ini memberi jalan masuk ke keadaan yang disebut megakaryoblasts. Proses yang sama berlaku untuk pembentukan unsur darah yang lain: eritrosit dan leukosit.

Ketika proses berlangsung, megakaryoblast berasal dari promegakaryocyte yang akan berkembang menjadi megakaryocyte. Yang terakhir membahagi dan menghasilkan sebilangan besar platelet. Di bawah ini kita akan mengembangkan setiap peringkat ini secara terperinci.

The megakaryoblast

Urutan pematangan platelet bermula dengan megakaryoblast. Yang khas mempunyai diameter antara 10 dan 15 um. Dalam sel ini, bahagian nukleus yang cukup besar (tunggal, dengan beberapa nukleoli) yang berkaitan dengan sitoplasma menonjol. Yang terakhir ini jarang, berwarna kebiruan dan kekurangan butiran.

Megakaryoblast menyerupai limfosit atau sel lain di sumsum tulang, jadi pengenalpastiannya, berdasarkan morfologi, sangat rumit.

Walaupun sel berada dalam keadaan megakaryoblast, sel tersebut dapat membiak dan bertambah besar. Dimensinya boleh mencapai 50 um. Dalam kes tertentu, sel-sel ini dapat beredar, pergi ke tempat-tempat di luar sumsum di mana mereka akan meneruskan proses pematangannya.

Promegacario kecil

Hasil langsung dari megakaryoblast adalah promegakaryocyte. Sel ini tumbuh, mencapai diameter hampir 80 um. Dalam keadaan ini, tiga jenis butiran terbentuk: alpha, padat dan lisosom, tersebar di seluruh sitoplasma sel (yang dijelaskan dalam bahagian sebelumnya).

Megakaryocyte basofilik

Dalam keadaan ini, corak granulasi yang berbeza dapat dilihat dan pembahagian inti selesai. Garis demarkasi sitoplasma mula dilihat dengan lebih jelas, menggambarkan kawasan sitoplasma individu, yang kemudiannya akan dilepaskan dalam bentuk platelet.

Dengan cara ini, setiap kawasan mengandungi di dalamnya: sitoskeleton, mikrotubulus dan sebahagian organel sitoplasma. Di samping itu, ia mempunyai deposit glikogen yang membantu sokongan platelet untuk jangka masa lebih besar dari seminggu.

Selepas itu, setiap fragmen yang dijelaskan mengembangkan membran sitoplasma sendiri di mana serangkaian reseptor glikoprotein berada yang akan mengambil bahagian dalam aktiviti pengaktifan, kepatuhan, pengagregatan dan penghubung silang.

Megakaryocyte

Tahap akhir pematangan platelet disebut megakaryocyte. Ini adalah sel dengan ukuran yang cukup besar: berdiameter antara 80 dan 150 um.

Mereka terletak terutamanya pada tahap sumsum tulang, dan pada tahap yang lebih rendah di kawasan paru-paru dan di limpa. Sebenarnya, mereka adalah sel terbesar yang kita dapati di sumsum tulang.

Megakaryocytes matang dan mula melepaskan segmen dalam peristiwa yang disebut pecah platelet. Apabila semua platelet dilepaskan, inti yang tersisa adalah fagositosis.

Tidak seperti unsur selular yang lain, penghasilan platelet tidak memerlukan banyak sel keturunan, kerana setiap megakaryocyte akan menimbulkan ribuan platelet.

Peraturan proses

Faktor-faktor perangsang koloni (CSF) dihasilkan oleh makrofag dan sel-sel rangsangan lain mengambil bahagian dalam penghasilan megakaryocytes. Pembezaan ini dimediasi oleh interleukin 3, 6, dan 11. Megakaryocyte CSF dan granulocyte CSF bertanggungjawab untuk merangsang penjanaan sel-sel progenitor secara sinergis.

Bilangan megakaryocytes mengatur pengeluaran megakaryocyte CSF. Iaitu, jika jumlah megakaryocytes menurun, jumlah megakaryocytes CSF meningkat.

Pembahagian sel megakaryocytes yang tidak lengkap

Salah satu ciri megakaryocytes adalah pembahagiannya tidak lengkap, kekurangan telofase dan menyebabkan pembentukan inti multilobed.

Hasilnya adalah nukleus poliploid (umumnya 8N hingga 16N, atau dalam kes ekstrim 32N), kerana setiap lobus adalah diploid. Selanjutnya, terdapat hubungan linear positif antara magnitud ploidy dan isipadu sitoplasma sel. Megakaryocyte purata dengan nukleus 8N atau 16N dapat menghasilkan hingga 4.000 platelet

Peranan trombopoietin

Thrombopoietin adalah glikoprotein 30-70 kD yang dihasilkan di buah pinggang dan hati. Ia terdiri dari dua domain, satu untuk mengikat megakaryocyte CSF dan yang kedua memberikannya kestabilan yang lebih besar dan membolehkan molekul tahan lama untuk jangka masa yang lebih lama.

Molekul ini bertanggungjawab untuk mengatur pengeluaran platelet. Terdapat banyak sinonim untuk molekul ini dalam literatur, seperti C-mpl ligan, faktor pertumbuhan dan pengembangan megakaryocyte, atau megapoietin.

Molekul ini mengikat reseptor, merangsang pertumbuhan megakaryosit dan pengeluaran platelet. Ia juga terlibat dalam mediasi pembebasan mereka.

Ketika megakaryocyte berkembang menuju platelet, suatu proses yang memakan waktu antara 7 dan 10 hari, trombopoietin terdegradasi oleh tindakan platelet itu sendiri.

Kerosakan berlaku sebagai sistem yang bertanggungjawab mengatur pengeluaran platelet. Dengan kata lain, platelet menurunkan molekul yang merangsang perkembangannya.

Di organ mana platelet terbentuk?

Organ yang terlibat dalam proses pembentukan ini adalah limpa, yang bertanggung jawab mengatur jumlah platelet yang dihasilkan. Kira-kira 30% trombosit yang berada di darah periferal manusia terletak di limpa.

ciri-ciri

Platelet adalah unsur sel penting dalam proses menghentikan pendarahan dan membentuk bekuan. Apabila kapal rosak, platelet mulai terkumpul ke subendothelium atau endothelium yang mengalami kecederaan. Proses ini melibatkan perubahan struktur platelet dan mereka melepaskan kandungan butirannya.

Selain hubungan mereka dalam pembekuan, mereka juga berkaitan dengan penghasilan bahan antimikroba (seperti yang kita nyatakan di atas), dan melalui rembesan molekul yang menarik unsur lain dari sistem kekebalan tubuh. Mereka juga mengeluarkan faktor pertumbuhan, yang memudahkan proses penyembuhan.

Nilai normal pada manusia

Dalam satu liter darah, jumlah platelet normal harus menghasilkan nilai yang hampir dengan 150.10 ⁹ hingga 400.10 ⁹ platelet. Nilai hematologi ini biasanya sedikit lebih tinggi pada pesakit wanita, dan seiring bertambahnya usia (pada kedua-dua jantina, lebih dari 65 tahun) jumlah platelet mula berkurang.

Namun, ini bukan jumlah platelet yang keseluruhan atau lengkap yang dimiliki tubuh, kerana limpa bertanggungjawab untuk merekrut sebilangan besar platelet untuk digunakan dalam keadaan kecemasan - misalnya, sekiranya berlaku kecederaan atau beberapa proses keradangan yang teruk.

Penyakit

Thrombocytopenia - tahap platelet rendah

Keadaan yang mengakibatkan jumlah platelet rendah yang tidak normal disebut trombositopenia. Tahap dianggap rendah apabila jumlah platelet kurang dari 100,000 platelet per mikroliter darah.

Pada pesakit dengan patologi ini, platelet berangkai silang, juga dikenali sebagai platelet "stres", biasanya dijumpai, yang jauh lebih besar.

Punca

Penurunan itu boleh berlaku kerana pelbagai sebab. Yang pertama adalah hasil pengambilan ubat tertentu, seperti heparin atau bahan kimia yang digunakan dalam kemoterapi. Penghapusan platelet berlaku melalui tindakan antibodi.

Pemusnahan platelet juga dapat terjadi akibat penyakit autoimun, di mana tubuh membentuk antibodi terhadap platelet dalam tubuh yang sama. Dengan cara ini, platelet dapat fagositosis dan dimusnahkan.

Gejala

Seorang pesakit dengan tahap platelet yang rendah mungkin mengalami lebam atau "lebam" di tubuhnya yang muncul di kawasan yang tidak menerima sebarang jenis penyalahgunaan. Bersamaan dengan lebam, kulit boleh menjadi pucat.

Kerana ketiadaan platelet, pendarahan dapat terjadi di kawasan yang berlainan, sering dari hidung dan gusi. Darah juga dapat muncul dalam tinja, air kencing, dan ketika Anda batuk. Dalam beberapa kes, darah dapat mengumpul di bawah kulit.

Pengurangan platelet tidak hanya berkaitan dengan pendarahan yang berlebihan, tetapi juga meningkatkan kerentanan pesakit untuk dijangkiti oleh bakteria atau jamur.

Thrombocythemia - tahap platelet yang tinggi

Berbeza dengan thrombocypenia, gangguan yang menyebabkan jumlah platelet yang rendah secara tidak normal disebut trombositemia penting. Ia adalah keadaan perubatan yang jarang berlaku, dan biasanya berlaku pada lelaki berusia lebih dari 50 tahun. Dalam keadaan ini, tidak mungkin untuk menentukan apa penyebab peningkatan platelet.

Gejala

Kehadiran platelet yang banyak mengakibatkan pembentukan gumpalan berbahaya. Peningkatan platelet yang tidak seimbang menyebabkan keletihan, perasaan keletihan, sakit kepala yang kerap, dan masalah penglihatan. Juga, pesakit cenderung mengalami pembekuan darah dan sering berdarah.

Risiko utama pembentukan bekuan darah adalah serangan iskemik atau strok - jika gumpalan terbentuk di arteri yang membekalkan otak.

Sekiranya penyebab yang menyebabkan jumlah platelet diketahui, pesakit dikatakan mengalami trombositosis. Kiraan platelet dianggap bermasalah jika jumlahnya melebihi 750,000.

Penyakit Von Willebrand

Masalah perubatan yang berkaitan dengan platelet tidak terhad kepada kelainan yang berkaitan dengan bilangannya, ada juga keadaan yang berkaitan dengan fungsi platelet.

Penyakit Von Willebrand adalah salah satu masalah pembekuan yang paling biasa pada manusia, dan ia berlaku kerana kesalahan pada lekatan platelet, menyebabkan pendarahan.

Jenis patologi

Asal penyakit ini adalah genetik dan mereka telah dikategorikan kepada pelbagai jenis bergantung pada mutasi yang mempengaruhi pesakit.

Pada penyakit jenis I, pendarahannya ringan dan merupakan gangguan pengeluaran dominan autosomal. Ini adalah yang paling biasa dan dijumpai di hampir 80% pesakit yang terjejas oleh keadaan ini.

Terdapat juga jenis II dan III (dan subtipe masing-masing) dan gejala dan keparahannya berbeza dari pesakit ke pesakit. Variasinya terletak pada faktor pembekuan yang mereka mempengaruhi.

Rujukan

1. Alonso, MAS, & i Pons, EC (2002). Manual praktikal hematologi klinikal. Antares.
2. Hoffman, R., Benz Jr, EJ, Silberstein, LE, Heslop, H., Anastasi, J., & Weitz, J. (2013). Hematologi: prinsip dan amalan asas. Sains Kesihatan Elsevier.
3. Arber, DA, Glader, B., List, AF, Means, RT, Paraskevas, F., & Rodgers, GM (2013). Hematologi klinikal Wintrobe. Lippincott Williams & Wilkins.
4. Kierszenbaum, AL, & Tres, L. (2015). Histologi dan Biologi Sel: pengenalan kepada E-Book patologi. Sains Kesihatan Elsevier.
5. Pollard, TD, Earnshaw, WC, Lippincott-Schwartz, J., & Johnson, G. (2016). E-Buku Biologi Sel. Sains Kesihatan Elsevier.
6. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, AD, Lewis, J., Raff, M., … & Walter, P. (2013). Biologi sel penting. Ilmu Garland.
7. Nurden, AT, Nurden, P., Sanchez, M., Andia, I., & Anitua, E. (2008). Penyembuhan platelet dan luka. Sempadan dalam biosains: jurnal dan perpustakaan maya, 13, 3532-3548.