The pembekuan lata adalah satu set tindak balas enzim berturut berselang dalam proses penutupan dan penyembuhan luka yang dihasilkan di dinding kapal. Mereka dapat menghasilkan kehilangan darah yang besar yang menjejaskan integriti badan.
Penyembuhan luka vaskular dan penangkapan pendarahan disatukan ke dalam proses global yang disebut hemostasis. Ini bermula dengan sekumpulan reaksi yang bertujuan untuk menghasilkan plag platelet atau "trombus putih" yang dengan cepat menutup luka dan menghalang aliran darah.
Cagade pembekuan in vivo (Sumber: Dr Graham Beards via Wikimedia Commons)
Proses awal ini disebut hemostasis primer, tetapi konsistensi dan kestabilan palam yang terbentuk dengan segera mesti diperbaiki dengan deposit fibrin dan penghasilan "trombus merah", yang dihasilkan tepat dari lata koagulasi, yang berasal dari kemudian menjadi hemostasis sekunder yang disebut.
Proses pembekuan berlaku dalam satu siri berturut-turut pengaktifan berurutan faktor enzimatik yang dalam bentuk tidak aktif. Pada langkah awal, faktor diaktifkan kemudian, dengan unsur-unsur lain, menjadi kompleks pengaktifan untuk faktor lain, dan seterusnya.
Faktor pembekuan
Faktor pembekuan disebut zat yang sebagian besar terdapat dalam plasma darah atau yang muncul semasa proses dan mengambil bahagian dalam beberapa tahap. Ini biasanya enzim dalam bentuknya yang tidak aktif.
Faktor-faktor tersebut menerima nama mereka yang tepat, yang sering kali berkaitan dengan fungsi yang mereka tunaikan di lata, tetapi mereka juga dinyatakan, dalam bentuknya yang tidak aktif, dengan nama generik "faktor" diikuti dengan angka Rom yang mengenalinya dan yang boleh berlaku dari I hingga XIII (Ia hingga XIIIa, sekiranya terdapat faktor-faktor yang diaktifkan).
Empat faktor pertama dinamakan lebih dengan nama "betul" daripada nama nomenklatur "Roman" mereka. Oleh itu, faktor I adalah fibrinogen, II adalah prothrombin, III adalah tromboplastin atau faktor tisu, dan IV adalah kalsium ion.
Faktor selebihnya lebih dikenali dengan angka Romawi mereka (V, VI tidak ada, VII, VIII, IX, X, XI, XII dan XIII). Selain yang disebutkan, kita harus memasukkan kininogen berat molekul tinggi (HMW), prekallikrein, kallikrein dan fosfolipid platelet, faktor yang tidak ada pengenalan "Roman".
Tahap pembekuan
Cascade koagulasi dicapai dalam tiga tahap berturut-turut termasuk: fasa pengaktifan, fasa pembekuan, dan penarikan balik bekuan.
Fasa pengaktifan
Ini termasuk satu set langkah yang diakhiri dengan pembentukan kompleks pengaktifan prothrombin (Xa, Va, Ca ++ dan fosfolipid). Penukaran faktor X menjadi faktor aktif X (Xa, enzim proteolitik yang menukar prothrombin menjadi trombin) adalah langkah kritikal di sini.
Faktor X pengaktifan boleh berlaku dalam dua cara yang berbeza: satu disebut laluan luaran dan jalan dalaman yang lain, bergantung pada apakah darah meninggalkan kapal dan bersentuhan dengan tisu ekstravaskular atau apakah proses itu diaktifkan di dalam kapal tanpa darah keluar daripadanya.
Dalam jalur luaran atau sistem pengaktifan ekstrinsik, darah meninggalkan kapal dan bersentuhan dengan tisu yang sel-selnya yang cedera melepaskan tromboplastin atau faktor tisu (FT atau III) yang, apabila bergabung dengan faktor VII, mengaktifkannya dan membentuk, bersama-sama dengannya, Ca ++ dan tisu atau platelet fosfolipid, kompleks pengaktifan faktor X.
Di jalan dalaman atau sistem intrinsik, apabila faktor XII bersentuhan dengan permukaan bermuatan negatif seperti kolagen di dinding vaskular, atau kaca, jika darah dalam tabung uji, ia diaktifkan dan dihantar ke faktor XIIa, yang mana Kallikrein dan HMW kininogen bekerjasama.
Jalur ekstrinsik dan intrinsik proses pembekuan (Sumber: Dr Graham Beards melalui Wikimedia Commons)
Faktor XIIa secara aktif mengaktifkan faktor XI yang menjadi Faktor XIa dan seterusnya mengaktifkan faktor IX. Faktor IXa bersama dengan faktor VIIIa, Ca ++ dan fosfolipid platelet merupakan kompleks pengaktifan faktor X.
Telah terbukti bahawa hasil akhir kedua-dua jalur pengaktifan adalah pembentukan kompleks yang, walaupun berbeza dalam setiap kes (FT, VIIa, Ca ++ dan fosfolipid untuk jalur luaran dan IXa, VIIIa, Ca ++ dan fosfolipid untuk jalur dalaman), memenuhi fungsi penukaran faktor X yang sama menjadi faktor X diaktifkan.
Oleh itu, fasa pengaktifan diakhiri dengan penyesuaian kompleks Xa, Va, Ca ++ dan fosfolipid, yang dikenali sebagai kompleks pengaktif prothrombin.
Fasa pembekuan
Ini bermula apabila kompleks pengaktif prothrombin menukar prothrombin menjadi trombin, enzim proteolitik yang fungsinya adalah penguraian fibrinogen plasma dan pembebasan monomer fibrin yang kemudiannya akan membentuk polimer peptida tersebut.
Pada mulanya, polimer fibrin digabungkan oleh ikatan elektrostatik bukan kovalen, dan mereka membentuk rangkaian yang tidak stabil dan tidak disatukan dengan baik, tetapi trombin yang dihasilkan mengaktifkan faktor XIII dan XIIIa ini mendorong pembentukan ikatan kovalen yang menstabilkan rangkaian dan satukan gumpalan.
Pada mulanya, pembekuan berlaku secara perlahan, tetapi trombin yang dihasilkan bertindak sebagai mekanisme maklum balas positif, mempercepat pengaktifan faktor V, VIII, dan XI, dengan mana kaskade jalur intrinsik berjalan lebih cepat, bahkan tanpa keterlibatan. faktor XII.
Ini bermaksud bahawa walaupun kaskade pembekuan dimulakan dengan pengaktifan jalur ekstrinsik, trombin juga akhirnya merekrut mekanisme intrinsik dengan mengaktifkan faktor XI jika tidak terdapat faktor XIIa.
Fasa penarikan bekuan
Proses pembekuan berlaku terutamanya pada plag platelet. Di samping itu, platelet yang mengikat fibrin terperangkap semasa pembentukan rangkaian fibrin. Platelet mempunyai alat kontraktil yang, apabila diaktifkan, mendekatkan dan merapatkan hubungan antara gentian fibrin.
Retraksi bekuan adalah seperti proses "memeras" yang mengeluarkan cairan, tetapi biasanya memerangkap sel darah, terutama sel darah merah atau sel darah merah, dalam jaringan, memberikan warna pada trombus dari mana ia berasal nama "trombus merah".
Cairan yang dikeluarkan tidak lagi menjadi plasma, karena kekurangan fibrinogen dan faktor pembekuan lain yang telah dimakan selama proses tersebut. Sebaliknya, ia dipanggil serum.
Rujukan
- Bauer C dan Walzog B: Blut: ein Flüssiges Organsystem, dalam: Physiologie, edisi ke-6; R Klinke et al (eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
- Ganong WF: Cairan Tubuh Beredar, dalam: Kajian Fisiologi Perubatan, edisi ke-25. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
- Guyton AC, Hall JE: Hemostasis dan Pembekuan Darah, dalam: Buku Teks Fisiologi Perubatan, edisi ke-13, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
- Jelkman W: Blut, dalam: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, edisi ke-31, RF Schmidt et al (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
- Pries AR, Wenger RH dan ZakrZewicz A: Blut, In: Physiologie, edisi ke-4; P Deetjen et al (eds). München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005.