APAKAH DOMINASI YANG TIDAK LENGKAP? (DENGAN CONTOH) - BIOLOGI - 2025

The dominasi tidak lengkap adalah salah satu di mana alel dominan tidak topeng kesan alel resesif fenomena sepenuhnya genetik; iaitu, ia tidak sepenuhnya dominan. Ia juga dikenali sebagai semi-dominasi, nama yang menggambarkan dengan jelas apa yang berlaku di alel.

Sebelum penemuannya, yang diperhatikan adalah dominasi watak-watak keturunan. Dominasi yang tidak lengkap pertama kali dijelaskan pada tahun 1905 oleh ahli botani Jerman Carl Correns, dalam kajiannya mengenai warna bunga spesies Mirabilis jalapa.

Fenotip pertengahan dalam generasi F1 disebabkan oleh dominasi yang tidak lengkap

Kesan penguasaan yang tidak lengkap menjadi jelas apabila keturunan heterozigot persilangan antara homozigot diperhatikan.

Dalam kes ini, keturunan mempunyai fenotip pertengahan daripada orang tua dan bukan fenotip yang dominan, itulah yang diperhatikan dalam kes-kes di mana dominasi lengkap.

Dalam genetik, dominasi merujuk kepada sifat gen (atau alel) yang berkaitan dengan gen atau alel lain. Alel menunjukkan dominasi ketika menekan ekspresi atau mendominasi kesan alel resesif. Terdapat beberapa bentuk dominasi: dominasi lengkap, dominasi tidak lengkap, dan codominance.

Dalam dominasi yang tidak lengkap, penampilan keturunan adalah akibat pengaruh separa dari kedua alel atau gen. Penguasaan tidak lengkap berlaku dalam pewarisan poligenik (banyak gen) sifat seperti mata, bunga, dan warna kulit.

Contoh

Terdapat beberapa kes dominasi yang tidak lengkap di alam. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, perlu mengubah sudut pandang (organisma lengkap, tahap molekul, dll.) Untuk mengenal pasti kesan fenomena ini. Berikut adalah beberapa contoh:

Bunga dari eksperimen Correns (

Ahli botani Correns melakukan eksperimen dengan bunga tumbuhan yang biasa disebut Dondiego pada waktu malam, yang mempunyai jenis bunga berwarna merah atau putih sepenuhnya.

Correns membuat persilangan antara tanaman homozigot warna merah dan tanaman homozigot warna putih; keturunan itu menunjukkan fenotip pertengahan daripada orang tua (warna merah jambu). Alel jenis liar untuk warna bunga merah ditentukan (RR) dan alel putih adalah (rr). Jadi:

Generasi ibu bapa (P): RR (bunga merah) x rr (bunga putih).

Anak syarikat generasi 1 (F1): Rr (bunga merah jambu).

Dengan membiarkan keturunan F1 ini menyuburkan diri, generasi seterusnya (F2) menghasilkan 1/4 tanaman berbunga merah, 1/2 tanaman berbunga merah jambu dan 1/4 tanaman berbunga putih. Tumbuhan merah jambu dalam generasi F2 heterozigot dengan fenotip pertengahan.

Oleh itu, generasi F2 menunjukkan nisbah fenotipik 1: 2: 1, yang berbeza dengan nisbah fenotipik 3: 1 yang diperhatikan untuk warisan Mendel sederhana.

Apa yang berlaku pada tahap molekul adalah bahawa alel yang menyebabkan fenotip putih mengakibatkan kekurangan protein berfungsi, yang diperlukan untuk pigmentasi.

Bergantung pada kesan peraturan gen, heterozigot dapat menghasilkan hanya 50% protein normal. Jumlah ini tidak mencukupi untuk menghasilkan fenotip yang sama dengan RR homozigot, yang dapat menghasilkan protein ini dua kali lebih banyak.

Dalam contoh ini, penjelasan yang wajar adalah bahawa 50% protein berfungsi tidak dapat mencapai tahap sintesis pigmen yang sama dengan 100% protein.

Kacang polong dari percubaan Mendel (

Mendel mengkaji ciri bentuk biji kacang dan secara visual menyimpulkan bahawa genotip RR dan Rr menghasilkan biji bulat, sementara genotip rr menghasilkan biji berkerut.

Walau bagaimanapun, semakin dekat anda melihat, semakin jelas bahawa heterozigot tidak serupa dengan homozigot jenis liar. Morfologi aneh benih berkedut disebabkan oleh penurunan besar dalam pemendapan pati dalam benih disebabkan oleh alel r yang cacat.

Baru-baru ini, saintis lain telah membedah biji bulat yang berkerut dan memeriksa kandungannya di bawah mikroskop. Mereka mendapati bahawa biji bulat heterozigot sebenarnya mengandungi sebilangan besar biji-bijian pati berbanding biji homozigot.

Apa yang berlaku adalah bahawa, di dalam benih, jumlah protein fungsional perantaraan tidak cukup untuk menghasilkan sebiji butiran kanji seperti dalam pembawa homozigot.

Oleh itu, pendapat tentang apakah sifat itu dominan atau tidak lengkap mungkin bergantung pada seberapa dekat sifat tersebut diperiksa pada individu.

Enzim heksosaminidase A (Hex-A)

Beberapa penyakit yang diwarisi disebabkan oleh kekurangan enzim; iaitu, kerana kekurangan atau kekurangan protein yang diperlukan untuk metabolisme sel yang normal. Sebagai contoh, penyakit Tay-Sachs disebabkan oleh kekurangan protein Hex-A.

Individu yang heterozigot untuk penyakit ini - iaitu, mereka dengan alel jenis liar yang menghasilkan enzim berfungsi dan alel mutan yang tidak menghasilkan enzim - sama seperti individu yang sihat seperti individu jenis liar homozigot.

Walau bagaimanapun, jika fenotip berdasarkan tahap enzim, maka heterozigot mempunyai tahap enzim pertengahan antara dominan homozigot (tahap enzim penuh) dan resesif homozigot (tanpa enzim). Dalam kes seperti ini, separuh daripada jumlah normal enzim mencukupi untuk kesihatan.

Hiperkolesterolemia keluarga

Hiperkolesterolemia keluarga adalah contoh dominasi yang tidak lengkap yang dapat dilihat pada pembawa, baik pada tahap molekul maupun tubuh. Seseorang dengan dua alel yang menyebabkan penyakit ini kekurangan reseptor pada sel hati.

Reseptor ini bertanggungjawab untuk mengambil kolesterol, dalam bentuk lipoprotein berkepadatan rendah (LDL), dari aliran darah. Oleh itu, orang tanpa reseptor ini mengumpul molekul LDL.

Seseorang dengan alel tunggal mutan (penyebab penyakit) mempunyai separuh daripada jumlah reseptor normal. Seseorang dengan dua alel jenis liar (mereka tidak menyebabkan penyakit) mempunyai bilangan reseptor yang normal.

Fenotip selari dengan jumlah reseptor: individu dengan dua alel mutan mati pada bayi akibat serangan jantung, mereka yang mempunyai satu alel mutan mungkin mengalami serangan jantung pada awal dewasa, dan mereka yang mempunyai dua alel jenis liar tidak mengembangkan bentuk ini. penyakit jantung keturunan.

Rujukan

1. Brooker, R. (2012). Konsep Genetik (edisi pertama). Syarikat McGraw-Hill, Inc.
2. Chiras, D. (2018). Biologi Manusia (9 ^th ). Pembelajaran Jones & Bartlett.
3. Cummins, M. (2008). Manusia Keturunan: Prinsip dan Isu (8 ^th ). Pembelajaran Cengage.
4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Biologi Sel Tumbuhan (1 ^st ). CRC Press.
5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Pengenalan kepada Analisis Genetik (edisi ke-11). WH Freeman
6. Lewis, R. (2015). Genetik Manusia: Konsep dan Aplikasi (edisi ke-11). Pendidikan McGraw-Hill.
7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Prinsip Genetik (edisi ke-6). John Wiley dan Anak.
8. Windelspecht, M. (2007). Genetik 101 (edisi pertama). Kayu Hijau.