- Fisiologi air dan natrium
- -Air
- -Sodium
- -Peraturan
- Kawalan saraf
- Kawalan buah pinggang dan hormon yang berkaitan
- Gangguan keseimbangan
- Natriuresis dan darah tinggi
- Pemikiran terakhir
- Rujukan
The natriuresis adalah proses meningkatkan perkumuhan natrium ion (Na + ) dalam air kencing melalui tindakan buah pinggang. Dalam keadaan normal, ginjal adalah organ utama yang mengatur perkumuhan natrium, terutama disebabkan oleh perubahan jumlah yang dikeluarkan dalam air kencing.
Oleh kerana input natrium tidak signifikan pada manusia, keseimbangan mesti dicapai dengan memastikan bahawa output natrium sama dengan input natrium.
Nephron: Pembezaan setiap bahagian (lajur berwarna) dan lokasi tindakan (pengaktifan atau penghambatan diuretik.
Ilustrasi oleh: Michał Komorniczak., Dari Wikimedia Commons. Diterjemahkan dan diubah suai oleh pengarang (@DrFcoZapata)
Fisiologi air dan natrium
Vollemia adalah jumlah darah individu. 55% adalah bahagian cair (plasma) dan 45% komponen pepejal (sel darah merah dan putih dan platelet). Ini diatur oleh keseimbangan air dan natrium yang halus, yang pada gilirannya mengatur tekanan darah.
Mari lihat bagaimana keseimbangan ini berlaku.
-Air
Rata-rata, 60% daripada berat badan kita adalah air. Jumlah cecair badan kita diedarkan dalam dua bahagian:
- Cecair Intraselular (ICL). Ia mempunyai 2/3 dari jumlah air badan.
- Cecair Ekstraselular (ECF). Ini memiliki 1/3 dari jumlah air tubuh dan dibahagikan kepada cairan interstitial, plasma dan cairan transcellular.
Kemasukan air ke dalam badan sangat berubah-ubah dalam keadaan normal dan harus dipadankan dengan kerugian yang serupa untuk mengelakkan peningkatan atau penurunan jumlah cecair badan dan oleh itu jumlah darah.
90% kemasukan air ke organisma diberikan oleh pengambilan; 10% yang lain adalah produk metabolisme.
55% pembuangan air berlaku melalui air kencing; kira-kira 10% lagi melalui peluh dan najis, dan selebihnya 35% dibuang melalui apa yang disebut "kerugian tidak sensitif" (kulit dan paru-paru).
-Sodium
Begitu juga, mesti ada keseimbangan antara masuk dan keluarnya natrium (Na + ) di dalam badan. 100% Na + yang memasuki badan melakukannya melalui makanan dan cecair yang tertelan.
100% Na + yang dilepaskan melakukannya melalui air kencing, kerana kehilangan lain (peluh dan najis) dapat dianggap tidak penting. Oleh itu, buah pinggang adalah organ utama yang bertanggungjawab mengatur natrium.
Untuk mengekalkan kehidupan, seseorang individu mesti mengeluarkan jumlah Na + dalam jangka masa panjang yang sama dengan yang dimakannya.
-Peraturan
Terdapat serangkaian mekanisme pengawalseliaan yang dibuat untuk memastikan jumlah darah (air, natrium dan unsur-unsur lain) berada dalam had normal.
Walaupun mereka bertindak serentak, kami akan membahagikannya untuk tujuan belajar menjadi:
Kawalan saraf
Diberikan oleh sistem saraf autonomi, dan kebanyakannya oleh sistem saraf simpatik dan dimediasi oleh norepinefrin, hormon yang dirembes oleh medula kelenjar adrenal.
Apabila terdapat perubahan dalam pengambilan cecair dan Na + , perubahan ECL, jumlah darah dan tekanan darah berlaku secara serentak.
Perubahan tekanan adalah rangsangan yang ditangkap oleh reseptor tekanan (baroreceptors) yang akan menghasilkan pengubahsuaian dalam perkumuhan air renal dan Na + untuk mencapai keseimbangan semula.
Kawalan buah pinggang dan hormon yang berkaitan
Diberikan oleh buah pinggang, adrenal, hati, hipotalamus dan kelenjar pituitari, melalui sekumpulan hormon: sistem renin-angiotensin-aldosteron, hormon antidiuretik (ADH atau vasopressin), dan terutamanya peptida natriuretik.
Sistem ini mengatur osmolariti (kepekatan zat terlarut dalam darah). ADH bertindak pada tahap tubulus berbelit-belit distal dan mengumpulkan tubul (lihat gambar di atas) dengan mengubah kebolehtelapan air dan pengangkutan Na + .
Aldosteron, sebaliknya, adalah hormon antinatriuretik utama (yang menghalang natriuresis). Ia dirembeskan apabila natremia (kepekatan natrium dalam darah) menurun.
Ia berfungsi dengan menyebabkan penyerapan semula Na + di bahagian akhir tubulus berbelit-belit distal dan pengumpulan tubulus, sambil merangsang rembesan kalium dan proton dalam tubul pengumpul.
Bersama-sama, angiotensin juga mengatur ekskresi Na + ginjal dengan merangsang pengeluaran aldosteron, vasokonstriksi, rangsangan rembesan ADH dan dahaga, dan peningkatan penyerapan semula Klorin dan Na + dalam tubulus dan air berbelit proksimal. di tubulus distal.
Akhirnya, peptida natriuretik atrium (ANP) dan sekumpulan peptida serupa (peptida natriuretik otak atau BNP, peptida natriuretik jenis C atau CNP, peptida natriuretik jenis D atau DNP, dan urodilatin) meningkatkan penyaringan natriuresis, diuresis, dan glomerular. sementara mereka menghalang rembesan renin dan aldosteron, dan menentang kesan angiotensin dan ADH.
Gangguan keseimbangan
Mekanisme yang disebutkan secara dangkal pada titik sebelumnya akan mengatur perkumuhan natrium klorida dan air dan dengan demikian akan mengekalkan jumlah darah dan tekanan darah dalam nilai normal.
Perubahan semua keseimbangan halus ini akan menyebabkan natriuresis, penurunan jumlah darah (hipovolemia) dan hipotensi arteri. Kami akan melihat perubahan ini pada beberapa penyakit dan sindrom:
- Sindrom rembesan hormon antidiuretik yang tidak sesuai
- Sindrom pembuangan garam yang berasal dari otak
- Diabetes insipidus (nefrogenik atau neurogenik)
- Hiperaldosteronisme primer atau sekunder
- Kejutan hipovolemik.
Sebaliknya, terdapat beberapa keadaan di mana natriuresis berkurang, dengan peningkatan jumlah darah dan mengakibatkan hipertensi.
Ini adalah kes pesakit dengan Sindrom Nefrotik, yang layak diberikan ubat seperti perencat enzim penukaran angiotensin (ACE) untuk meningkatkan perkumuhan natrium dan air, mengurangkan jumlah darah dan dengan itu menurunkan tekanan darah. arteri.
Ilustrasi kedua buah pinggang.
Foto oleh hywards. Dihantar di freedigitalphotos.net
Natriuresis dan darah tinggi
Terdapat konsep yang telah disebut "kepekaan garam" (atau kepekaan terhadap garam).
Ini adalah kepentingan klinikal dan epidemiologi kerana telah terbukti menjadi faktor risiko kardiovaskular dan kematian yang tidak bergantung pada usia dan tahap tekanan darah.
Ketika hadir, ada perubahan genetik pada tahap molekul atau pemerolehan mekanisme ginjal yang mengubah fisiologi normal peraturan keseimbangan air dan natrium.
Ia dilihat lebih kerap pada orang tua, kulit hitam, diabetes, gemuk, dan orang yang mengalami masalah ginjal.
Akibat terakhirnya adalah natriuresis dengan hipertensi arteri yang sukar dikendalikan (bukannya hipotensi), kerana mekanisme fisiologi (normal) yang telah kita jelaskan benar-benar dibendung.
Pemikiran terakhir
Mengurangkan garam dalam diet pesakit hipertensi sensitif garam dapat memungkinkan pengawalan tekanan darah yang lebih baik, serta mengurangi keperluan untuk ubat antihipertensi, terutama jika diganti dengan garam kalium.
Telah dinyatakan bahawa pelbagai kesan peptida natriuretik dapat menjadi asas bagi pengembangan strategi terapi baru yang sangat bermanfaat pada pesakit dengan masalah kardiovaskular, termasuk penyakit arteri koroner, kegagalan jantung, dan hipertensi arteri.
Sistem reniot angiotensin intrarenal terlibat dalam penyesuaian natriuresis dan dalam kesan hemodinamik pada penapisan glomerular.
Dalam hipertensi arteri, pengambilan garam (natrium klorida) mengurangkan aktiviti sistem renin angiotensin; Walau bagaimanapun, dalam patofisiologi hipertensi sensitif garam, peranan penentu ginjal dalam pengekalan garam pada tahap tubular diakui, yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri.
Rujukan
-
- Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Peptida Natriuretik. Buku digital Persatuan Arterial Hipertensi Argentina, Bab 30. Diambil dari saha.org.ar
- Raffaelle P. Patofisiologi hipertensi dan kepekaan garam. Buku digital Persatuan Arterial Hipertensi Argentina, Bab 47. Diambil dari saha.org.ar
- García GA, Martin D. Fisiopatologi hipertensi sekunder kepada obesiti. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
- Sánchez R, Ramírez A. Hipertensi dan kepekaan terhadap garam. Persidangan di Kongres Antarabangsa Kardiologi ke-7 Persekutuan Kardiologi Argentina. 2017. Diambil dari: fac.org.ar
- Ardiles L, Mezzano S. Peranan ginjal dalam darah tinggi yang sensitif terhadap garam. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
- Ortega MM. Nilai natriuresis harian dan pecahannya sebagai penanda kerosakan organik dan dalam kawalan populasi hipertensi dalam perawatan primer.
- Istana ER. Natriuresis dan hemodinamik glomerulus dalam sistem aldosteron renin angiotensin yang salah faham. Pendeta Med. 2014; 25: 162-167.
- Maicas C, Fernández E et al. Etiologi dan patofisiologi hipertensi arteri penting. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
- Herrera J. Hipertensi yang bergantung pada garam. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Tambahan): S76-S80.
- Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Sindrom otak yang kehilangan garam sebagai diagnosis pembezaan sindrom rembesan hormon antidiuretik yang tidak sesuai. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.