SINDROM BRONKUS OBSTRUKTIF: GEJALA DAN RAWATAN - UBAT - 2026

The sindrom bronkiolitis obliterans adalah satu set tanda-tanda dan gejala yang disebabkan oleh penurunan dalam berkaliber saluran pernafasan. Pencetus utama sindrom ini adalah jangkitan pernafasan dan hipersensitiviti bronkus. Yang terakhir adalah gangguan imun yang sangat biasa pada kanak-kanak prasekolah dan sekolah.

Nama sindrom ini telah banyak berubah dari masa ke masa. Komuniti perubatan tidak begitu setuju istilah mana yang lebih sesuai untuk fakta sederhana mempunyai patofisiologi multifaktorial dan gejala yang sangat berbeza. Malah mendapat nama yang berbeza mengikut kumpulan umur yang dipengaruhi.

Secara statistik, sindrom bronkial obstruktif adalah salah satu penyebab utama perundingan kecemasan dan kemasukan ke hospital dalam pediatrik. Keadaan ini mempunyai tingkah laku bermusim yang penting, meningkatkan kejadiannya pada bulan-bulan sejuk dan hujan, bertambah baik pada musim panas atau dengan meningkatkan suhu persekitaran.

Gejala

Jelas, manifestasi pernafasan adalah yang paling penting dalam sindrom ini, tetapi bukan satu-satunya. Tanda dan gejala keadaan yang paling relevan dijelaskan di bawah:

Mengi

Ia adalah salah satu gejala kardinal penyumbatan bronkus. Suara bersuara tinggi, bersiul, terutama ekspirasi, dihasilkan di saluran udara terkecil dan terdalam paru-paru. Ini berkaitan dengan penyempitan bronkus dan menunjukkan kesukaran udara keluar dari paru-paru.

Penyumbatan bronkus kerana kehadiran lendir berlebihan atau bronkokonstriksi memberi kesan injap. Ia dapat membenarkan masuknya udara dengan sedikit kesukaran tetapi tidak keluar dari udara.

Oleh itu, bunyi bip berlaku hampir selalu semasa habis, walaupun dalam kes yang teruk juga boleh memberi inspirasi sebelum keheningan auscultatory.

Tamat tempoh yang berpanjangan

Ini adalah tanda klinikal yang penting, tetapi sukar untuk dinilai tanpa pengalaman. Seperti yang dijelaskan di bahagian sebelumnya, pada pesakit dengan penyumbatan bronkus udara masuk ke saluran udara dengan mudah tetapi sukar untuk keluar, sehingga pernafasan menjadi perlahan, menyakitkan dan berpanjangan.

Pemeriksaan fizikal dapat menunjukkan usaha ekspirasi, ventilasi berombak, batuk, dan menarik tulang rusuk. Pada auskultasi dada, agregat akan didengar pada akhir masa berlakunya, seperti mengi dan rhonchi universal.

Dyspnoea

Gejala kardinal ketiga sindrom bronkus obstruktif adalah gangguan pernafasan; selalu menyertai patologi ini ke tahap yang lebih rendah atau lebih besar.

Penurunan kepekatan oksigen dalam darah memicu serangkaian isyarat yang dihantar ke pusat pernafasan atas dan sistem pampasan ventilasi diaktifkan.

Secara klinikal, penutupan hidung, penarikan intercostal, penarikan xiphoid, dan, kadang-kadang, sianosis dijumpai.

Pada auskultasi, kita dapat mendengar bunyi berdengkur universal dan rhonchi yang tersebar. Dalam kes-kes yang teruk, keheningan auskultasi berlaku kerana penutupan saluran udara sepenuhnya yang tidak membenarkan masuk atau keluar udara.

Sianosis

Perubahan warna ungu atau kebiruan pada kulit akibat hipokemia. Apabila jumlah hemoglobin yang terdeoksigenasi meningkat, darah kehilangan warna kemerahan yang biasa dan berubah menjadi biru kerana kesan optik cahaya pada tisu tanpa oksigen.

Gangguan neurologi

Hipoksia pada tahap otak boleh menyebabkan gangguan tingkah laku. Dari pergolakan psikomotor hingga kelesuan, itu adalah tanda-tanda penyakit yang teruk dan langkah segera mesti diambil untuk memperbaiki gambaran klinikal. Akibat utama dari hipoksia yang berterusan adalah kejang dan koma.

Patofisiologi

Walaupun terdapat beberapa penyebab sindrom obstruktif bronkus, dua yang paling penting adalah berjangkit dan imunologi. Sebilangan besar jangkitan adalah asal. Penyebab imunologi bergantung pada kumpulan umur dan pada mulanya boleh menjadi bronkiolitis dan berakhir dengan asma.

Mekanisme patofisiologi boleh sedikit berbeza bergantung kepada penyebabnya, tetapi diringkaskan dalam lima jalur utama:

Pengecutan otot licin bronkus

Kehadiran kuman atau alergen di saluran pernafasan menghasilkan pelepasan pelbagai bahan pro-radang tempatan. Histamine, leukotriene D4, prostaglandin dan thromboxane adalah beberapa bahan ini yang reseptornya terdapat pada otot licin bronkus.

Reseptor ini digabungkan dengan fosfolipase C, yang melepaskan IP3 dan PKC. Pada gilirannya, ia mengaktifkan kalsium intraselular, yang berkait rapat dengan penguncupan otot bronkus yang berterusan dan, oleh itu, dalam pembentukan gejala. Tindakan IP3 dan PKC sering menjadi subjek penyelidikan untuk rawatan baru.

Edema dan bengkak

Bahan yang sama yang merangsang fosfolipase C dan menyebabkan bronkokonstriksi juga menyebabkan keradangan. Saluran udara yang bengkak tidak membenarkan laluan udara normal dan menyumbang kepada simptom umum penyumbatan bronkus.

Pengekalan rembesan

Pengeluaran lendir adalah fenomena normal saluran udara. Ia digunakan untuk tugas pertahanan dan pengusiran badan asing.

Apabila sel-sel goblet paru-paru berlebihan dan menghasilkan lendir yang berlebihan, ia tidak dapat dibersihkan dengan sempurna oleh halangan bronkus itu sendiri dan terkumpul di saluran udara.

Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, lendir ini menyebabkan kesan injap pada bronkiol, membiarkan udara masuk tetapi tidak keluar, menghasilkan pengekalan udara dan kemerosotan klinikal pesakit.

Kehilangan sokongan elastik

Keradangan tempatan yang kronik, apa pun asalnya, boleh menyebabkan kesan kekal di saluran udara. Salah satu kesannya adalah kehilangan keanjalan pada otot dinding bronkus akibat disfungsi elastin, antara sebab lain. Ini membawa kepada pemulihan yang lebih perlahan dan kemungkinan kronik penyakit pernafasan.

Merombak dinding

Penyebab lain penyakit obstruktif kronik adalah pembentukan semula dinding bronkus. Penguncupan otot licin bronkus yang berterusan menghasilkan hipertropi, seperti mana-mana otot yang menjalani rejimen senaman, dan peningkatan ukuran ini mengubah struktur normal dinding dan mengurangkan lumen saluran udara.

Rawatan

Mengetahui fenomena patofisiologi sindrom bronkus obstruktif, rawatan dapat dilakukan. Terdapat garis terapi asas, termasuk rawatan berikut:

Bronkodilator

Mereka boleh bertindak pendek atau panjang, bergantung pada penggunaan akut atau kronik mereka. Mereka adalah ubat penyedut dan yang paling popular adalah agonis adrenergik beta-2, antikolinergik, dan teofilin.

Steroid

Mereka mempunyai fungsi anti-radang dan imunoregulasi. Mereka boleh diberikan melalui penyedutan atau intravena. Penggunaannya harus dikawal kerana kesan buruknya.

Oksigen

Pembekalan oksigen pada kepekatan yang berbeza diperlukan apabila terdapat bukti klinikal dan makmal yang sesuai dengan hipokemia. Dalam kes yang teruk, ia boleh diberikan terus ke paru-paru melalui tiub endotrakeal.

Antibiotik

Sekiranya asal penyakit ini disyaki bakteria berjangkit, antibiotik harus segera dimulakan, baik secara lisan atau intravena. Sebilangan penulis mengesyorkan penggunaan profilaksisnya dalam kes yang tidak diketahui asal usulnya.

Rawatan lain

Untuk mengawal gejala yang berkaitan dengan sindrom bronkial obstruktif, ubat lain boleh digunakan, seperti antihistamin, mukolitik, antileukotrien dan imunomodulator. Semua menunjukkan kesan positif dan toleransi yang baik.

Rujukan

1. Novozhenov, VG et al. (1995). Patogenesis sindrom broncho-obstruktif pada pesakit dengan bronkitis kronik. Klinicheskaia Meditsina, 73 (3): 40-44.
2. Khan Academy (2018). Sindrom bronkus-obstruktif pada kanak-kanak. Dipulihkan dari: doctorask.com
3. Bello, Osvaldo et al. (2001). Sindrom obstruktif bronkus bayi. Pengurusan pesakit luar. Arkib Pediatrik uruguay, jilid 72, nombor 1.
4. Puebla Molina, S et al. (2008). Skala Tal sebagai ujian diagnostik dan diagnosis klinikal sebagai standard emas dalam sindrom obstruktif bronkus bayi. Penjagaan Utama Pediatrik, jilid X, nombor 37, 45-53.
5. Picó Bergantiños, María Victoria dan kolaborator (2001). Peranan otot dan saraf licin bronkus dalam patofisiologi asma bronkial. Jurnal Kuba Perubatan Am Integral, 17 (1): 81-90.
6. Wikipedia (edisi terakhir 2018). Bronkodilator. Dipulihkan dari: en.wikipedia.org