SYNAPTOGENESIS: PERKEMBANGAN, PEMATANGAN DAN PENYAKIT - GEOGRAFÍA - 2024

The synaptogenesis ialah pembentukan sinaps antara neuron sistem saraf. Sinaps adalah persimpangan atau hubungan antara dua neuron, yang membolehkan mereka berkomunikasi antara satu sama lain, menyumbang kepada proses kognitif kita.

Pertukaran maklumat antara dua neuron biasanya dalam satu arah. Jadi ada neuron yang disebut "presynaptic" yang menghantar mesej, dan "postsynaptic" yang menerimanya.

Walaupun sinaptogenesis berlaku sepanjang hidup manusia, ada tahap di mana ia berlaku lebih cepat daripada yang lain. Proses ini mengekalkan beberapa trilion sinaps pertukaran data di otak.

Synaptogenesis berlaku secara berterusan di sistem saraf kita. Semasa kita belajar dan menjalani pengalaman baru, hubungan saraf baru terbentuk di otak kita. Ini berlaku pada semua haiwan yang mempunyai otak, walaupun sangat ketara pada manusia.

Bagi otak, yang lebih besar tidak bermaksud lebih baik. Contohnya, Albert Einstein mempunyai otak dengan ukuran normal. Oleh itu, telah disimpulkan bahawa kecerdasan berkaitan dengan jumlah hubungan antara sel-sel otak dan bukannya jumlah neuron.

Memang benar bahawa genetik memainkan peranan penting dalam penciptaan sinapsis. Walau bagaimanapun, pemeliharaan sinaps ditentukan, pada tahap yang lebih besar, oleh persekitaran. Ini disebabkan oleh fenomena yang disebut keplastikan otak.

Ini bermaksud bahawa otak mempunyai kemampuan untuk berubah mengikut rangsangan luaran dan dalaman yang diterimanya. Sebagai contoh, semasa anda membaca teks ini, sambungan otak baru mungkin terbentuk jika anda masih mengingatnya dalam beberapa hari.

Synaptogenesis dalam perkembangan saraf

Sinapsis pertama dapat diperhatikan sekitar bulan kelima perkembangan embrio. Secara khusus, sinaptogenesis bermula sekitar kehamilan lapan belas minggu dan terus berubah sepanjang hayat.

Dalam tempoh ini, berlaku redundansi sinaptik. Ini bermakna bahawa lebih banyak hubungan dibuat di akaun dan sedikit demi sedikit mereka secara selektif dihapuskan dari masa ke masa. Oleh itu, ketumpatan sinaptik menurun dengan bertambahnya usia.

Yang mengejutkan, para penyelidik telah menemui masa kedua peningkatan sinaptogenesis: remaja. Walau bagaimanapun, pertumbuhan ini tidak begitu kuat seperti yang berlaku semasa perkembangan intrauterin.

Tempoh kritikal

Neuron

Terdapat tempoh kritikal kritikal dalam sinaptogenesis yang diikuti oleh pemangkasan sinaptik. Ini bermaksud bahawa sambungan saraf yang tidak digunakan atau tidak perlu dikeluarkan. Dalam tempoh ini, neuron bersaing satu sama lain untuk mewujudkan hubungan baru yang lebih cekap.

Nampaknya terdapat hubungan songsang antara ketumpatan sinaptik dan kemampuan kognitif. Dengan cara ini, fungsi kognitif kita diperhalusi dan menjadi lebih cekap kerana jumlah sinaps dikurangkan.

Bilangan sinaps yang berasal pada tahap ini ditentukan oleh genetik individu. Selepas tempoh kritikal ini, sambungan yang dipadamkan tidak dapat dipulihkan di kemudian hari.

Berkat penyelidikan, diketahui bahawa bayi dapat mempelajari bahasa apa pun sebelum pemangkasan sinaptik bermula. Ini kerana otak mereka, yang penuh dengan sinapsis, bersedia untuk menyesuaikan diri dengan persekitaran apa pun.

Atas sebab ini, pada masa ini, mereka dapat membezakan semua bunyi bahasa yang berlainan tanpa kesulitan dan cenderung mempelajarinya.

Namun, setelah terdengar bunyi bahasa ibunda, mereka mula terbiasa dan mengenalinya dengan lebih cepat dari masa ke masa.

Ini disebabkan oleh proses pemangkasan saraf, menjaga sinapsis yang paling banyak digunakan (yang menyokong, misalnya, suara bahasa ibunda) dan membuang yang tidak dianggap berguna.

Pematangan sinaptik

Setelah sinaps dibuat, ia dapat bertahan lebih kurang bergantung pada berapa kali kita mengulangi tingkah laku.

Sebagai contoh, mengingat nama kita bermaksud sinaps yang sudah mapan, yang hampir mustahil untuk dipecahkan, kerana kita telah membangkitkannya berkali-kali dalam hidup kita.

Apabila sinaps dilahirkan, ia mempunyai banyak sindiran. Ini berlaku kerana akson baru cenderung memberikan sinaps yang ada, menjadikannya lebih tegas.

Namun, apabila sinaps matang, ia membezakan dan memisahkan dari yang lain. Pada masa yang sama, hubungan lain antara akson menarik lebih sedikit daripada sambungan matang. Proses ini dipanggil pelepasan sinaptik.

Tanda kematangan yang lain adalah bahawa butang terminal neuron postsynaptic bertambah besar, dan jambatan kecil dibuat di antara mereka.

Sinaptogenesis reaktif

Mungkin, pada ketika ini, anda sudah tertanya-tanya apa yang berlaku selepas kerosakan otak yang merosakkan beberapa sinaps yang ada.

Seperti yang anda ketahui, otak sentiasa berubah dan mempunyai keplastikan. Oleh itu, selepas kecederaan, sinaptogenesis reaktif yang disebut berlaku.

Ia terdiri daripada akson baru yang tumbuh dari akson yang tidak rosak, tumbuh menjadi laman sinaptik kosong. Proses ini dipandu oleh protein seperti kaderin, laminin, dan integrin. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Walau bagaimanapun, penting untuk diperhatikan bahawa mereka tidak selalu tumbuh atau bersin dengan betul. Contohnya, jika pesakit tidak mendapat rawatan yang betul selepas kecederaan otak, sinaptogenesis ini mungkin tidak sesuai.

Penyakit yang mempengaruhi sinaptogenesis

Perubahan sinaptogenesis berkaitan dengan beberapa keadaan, terutamanya penyakit neurodegeneratif.

Dalam penyakit ini, di antaranya adalah Parkinson dan Alzheimer, terdapat serangkaian perubahan molekul yang belum difahami sepenuhnya. Ini membawa kepada penghapusan sinapsis secara besar-besaran dan progresif, yang mencerminkan kekurangan kognitif dan motor.

Salah satu perubahan yang telah dijumpai adalah pada astrosit, sejenis sel glial yang terlibat dalam sinaptogenesis (antara proses lain).

Nampaknya pada autisme terdapat juga kelainan dalam sinaptogenesis. Gangguan neurobiologi ini didapati dicirikan oleh ketidakseimbangan antara jumlah sinaps rangsangan dan penghambatan.

Ini disebabkan oleh mutasi pada gen yang mengawal keseimbangan ini. Apa yang mengakibatkan perubahan dalam sinaptogenesis struktur dan fungsional, serta keplastikan sinaptik. Ini juga kelihatan berlaku pada epilepsi, sindrom Rett, sindrom Angelman, dan sindrom Fragile X.

Rujukan

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Gangguan sinaptogenesis pada autisme. Implikasi aetiopathogenic dan terapi. Revista de Neurología, 54 (Suppl 1), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Astrosit dalam penyakit neurodegeneratif (I): fungsi dan pencirian molekul. Neurologi, 30 (2), 119-129.
3. Martínez, B., Rubiera, AB, Calle, G., & Vedado, MPDLR (2008). Beberapa pertimbangan mengenai neuroplastik dan penyakit serebrovaskular. Geroinfo, 3 (2).
4. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Neuropsikologi perkembangan kanak-kanak. Mexico, Bogotá: Editorial El Manual Moderno.