SISTEM PELENGKAP: LALUAN, FUNGSI, PENYAKIT KLASIK DAN ALTERNATIF - BIOLOGI - 2025

Sistem pelengkap adalah kumpulan yang terdiri daripada lebih daripada tiga puluh protein plasma yang terdedah kepada panas, yang meningkatkan kesan merosakkan mikroorganisma patogen.

Ia disebut "pelengkap" kerana telah terbukti dapat melengkapkan tindakan antibodi dalam pemusnahan patogen. Walau bagaimanapun, ia juga mampu menjalankan fungsinya tanpa adanya antibodi. Oleh itu, ia boleh dianggap sebagai sebahagian daripada komponen sistem imun bawaan.

Ringkasan laluan pengaktifan lata pelengkap. Oleh Perhelion, dari Wikimedia Commons.

Tindakannya bergantung pada pengaktifan bersiri ("kaskade") protein yang menyusunnya, untuk menjamin pecahnya patogen melalui pembentukan pori-pori dalam membrannya, pelabelan (opsonisasi) untuk pemusnahannya oleh sel fagosit dan peneutralan virus.

Sistem imun: imuniti adaptif dan imuniti bawaan

Sistem kekebalan tubuh adalah sistem pertahanan badan untuk mempertahankan diri dari serangan mikroorganisma yang mampu menyebabkan penyakit.

Ini terdiri dari sekumpulan sel, organ dan protein sitokin yang tetap waspada terhadap kedatangan patogen. Setelah mereka mengesannya, mereka melakukan serangan terhadap mereka untuk menjamin penyingkiran mereka. Metodologinya sama seperti tentera barak yang akan melakukannya, yang datang ke pertahanan setiap kali serangan atau situasi darurat muncul.

Seperti dalam sistem pertahanan apa pun, serangan yang mereka lakukan memerlukan taktik, kemampuan, kemahiran dan kerjasama komponennya. Semua ini melibatkan beberapa langkah strategi yang secara kolektif dikenali sebagai tindak balas imun.

Tindak balas imun berlaku dalam dua fasa besar yang dipisahkan masa: tindak balas imun semula jadi dan tindak balas imun adaptif.

Tindak balas imun semula jadi

Tindak balas imun semula jadi adalah barisan pertahanan pertama terhadap jangkitan yang disebabkan oleh kedatangan organisma asing.

Jenis tindak balas awal ini menyiratkan, di satu pihak, tindakan garis penahanan (kulit dan selaput lendir) yang bertindak sebagai penghalang yang menghalang kemasukan patogen. Sebaliknya, tindakan sel-sel yang tetap waspada di lapisan paling dalam kulit sebelum masuknya patogen. Mikroorganisma ini dapat 'merayap' sebagai akibat kegagalan pada penghalang pertama, seperti lubang atau luka yang ada di dalamnya.

Sel-sel yang bertindak pada tahap ini dikenal sebagai fagosit, yang bertanggungjawab untuk mengenali mikroorganisma menyerang, fagosit (memakannya) dan akhirnya memusnahkannya dalam sitoplasma mereka.

Selain daripada ini, sel-sel ini bertanggung jawab untuk menghantar isyarat ke sel-sel yang berpartisipasi dalam cabang tindak balas kedua untuk menghilangkan patogen yang berkesan untuk mengatasi garis tindak balas pertama.

Akhirnya, komponen selular dan bukan selular yang mengambil bahagian dalam tindak balas jenis ini wujud sejak kelahiran organisma. Iaitu, mereka tidak bergantung pada kehadiran antigen (patogen asing atau bahan toksik).

Tindak balas imun adaptif

Jenis tindak balas ini, yang berlaku setelah mekanisme efektor imuniti bawaan dicetuskan, dilakukan oleh sel lain yang dikenali sebagai limfosit.

Limfosit menguatkan mekanisme pertahanan imuniti bawaan, pada masa yang sama bahawa sistem ini mengingatkan sistem menyerang organisma, sekiranya mereka kembali.

Maksudnya, jika terjadi pencerobohan kedua oleh organisme asing, yang terakhir dengan cepat mengenalinya, yang memudahkan penghapusannya. Tindak balas ini biasanya lebih cepat daripada yang pertama kerana memori kekebalannya yang khas.

Akhirnya, harus disebutkan bahawa imuniti adaptif berkembang sepanjang hayat organisma. Kerana ia menghadapi pelbagai agen berjangkit. Iaitu, ia diperoleh.

Apabila sel-sel ini mengesan organisma untuk kali kedua, sel-sel ini mencetuskan garis serangan sel dan garis humoral. Yang kedua melibatkan pembebasan antibodi, protein yang meneutralkan toksin dan menandakan patogen untuk penghapusan.

Antibodi, pada gilirannya, dapat mengaktifkan sekumpulan protein yang membentuk sistem pelengkap. Yang terakhir membantu dengan cepat memusnahkan kuman dan sel yang sudah dijangkiti.

Sistem pelengkap

Sistem pelengkap adalah sekumpulan protein plasma yang diaktifkan oleh kehadiran organisma patogen.

Walaupun pengaktifan ini banyak bergantung pada antibodi (komponen tindak balas adaptif), ia juga dapat diaktifkan jika tidak ada. Atas sebab ini, ia dianggap sebagai komponen penting dalam tindak balas semula jadi.

Terdapat lebih daripada 30 protein yang membentuk sistem ini. Mereka saling berinteraksi untuk melengkapkan tindakan antibodi dan sel fagosit dalam penghapusan patogen.

Protein ini telah dikenal pasti dengan huruf "C" sebagai pelengkap, dan dibentuk dengan menggabungkan 9 protein (C1 hingga C9). Kesemuanya adalah protease dan terus beredar dengan cergas dan tidak aktif ke seluruh badan.

Setelah kehadiran mikroorganisma asing dikesan, mereka diaktifkan oleh tindakan protease lain, sehingga mereka menyerang untuk mempertahankan organisma.

Sekarang, pengaktifan ini dapat dilakukan melalui tiga laluan yang berbeza: laluan klasik, alternatif dan laluan lektin. Walaupun ini berbeza dalam bagaimana pengaktifan berlaku, semuanya bertepatan dengan pembentukan kompleks serangan pada membran patogen (MAC).

Kompleks ini terbentuk oleh gabungan banyak protein pada permukaan luar membran patogen yang memuncak pada pembentukan liang atau lubang di dalamnya.

Bagaimana pengaktifan sistem pelengkap berlaku?

Pengaktifan berlaku di tempat di mana jangkitan berlaku dan disebabkan oleh kehadiran mikroorganisma yang menyerang.

Semasa itu, semua protein pelengkap yang awalnya tidak aktif diaktifkan dalam reaksi berantai. Maksudnya, setelah seseorang diaktifkan, yang terakhir akan diaktifkan seterusnya dan seterusnya.

Protease aktif dihasilkan oleh pemisahan protein pendahuluan atau zimogen (bentuk tidak aktif). Yang terakhir memotong yang seterusnya menjadi dua dengan mengaktifkannya.

Oleh itu, pengaktifan sekumpulan kecil protein pada awal lata menyebabkan peningkatan besar dalam pengaktifan zimogen berturut-turut (penguatan).

Penguatan ini membantu kompleks serangan membran patogen untuk terbentuk dengan cepat. Ini mendorong pembukaan liang yang akhirnya akan memecah parasit, bakteria dan organisma lain yang mampu menyebabkan jangkitan.

Pelengkap boleh diaktifkan dalam tiga cara bebas

Walaupun tujuan utama dengan pengaktifan pelengkap adalah pembentukan kompleks serangan membran patogen, terdapat tiga cara di mana ini dapat dicapai. Permulaan masing-masing bergantung pada tindakan molekul yang berbeza.

Walau bagaimanapun, mereka semua bergabung dengan pengaktifan C3 convertase, protein yang membelah protein C3 menjadi C3a dan C3b. Yang terakhir mengikat pada membran patogen dan patah tulang C5 menjadi C5a dan C5b. C5b juga mengikat pada membran dan merekrut protein selebihnya yang akan berkumpul untuk menimbulkan liang (C6, C7, C8 dan C9).

Cara klasik

Ia menerima nama ini kerana menjadi cara pertama untuk digambarkan. Ini membentuk hubungan antara mekanisme tindak balas bawaan dan adaptif kerana diaktifkan oleh kompleks antibodi yang sebelumnya terikat ke permukaan patogen.

Ini bermula dengan pengikatan C1q (protein pertama lata pelengkap) pada membran mikroorganisma yang menyerang. Kesatuan ini boleh berlaku dalam tiga cara yang berbeza:

- Secara langsung dengan komponen protein dan bukan protein di permukaan bakteria, seperti asid lipoteichoic yang terdapat pada bakteria gram positif.

- Protein C-reaktif, protein plasma yang mengikat residu fosfokolin yang terdapat dalam polisakarida permukaan bakteria.

- Untuk kompleks imun, terdiri daripada dua atau lebih antibodi IgG atau isotip IgM yang sebelumnya terikat pada patogen.

Laluan lektin

Pengaktifan melalui jalan ini bergantung pada pengiktirafan karbohidrat tertentu yang terdedah pada permukaan patogen oleh protein yang disebut lektin.

Lektin adalah protein yang hanya berinteraksi dengan karbohidrat. Beberapa contohnya adalah: protein MLB yang secara khusus mengikat polisakarida yang mengandungi gula mannose yang terdapat di permukaan virus dan bakteria, dan yang hanya mengenali residu N-asetilglukosamin yang terdapat di dinding bakteria.

Laluan alternatif

Laluan ini diaktifkan secara langsung dengan pengikatan protein C3 (yang menghasilkan C3b) yang sudah aktif di permukaan patogen.

Penting untuk diketahui bahawa sekiranya tiada jangkitan, C3b berlaku melalui laluan ini dengan nilai yang sangat rendah. Jumlah terhad C3b ini tetap tidak aktif dengan tindakan protein yang dikenali sebagai faktor H.

Hanya apabila terdapat jangkitan dan C3 mengikat patogen, kesan pengawalseliaan faktor H dihindarkan dan ini mengikat pada faktor kedua yang dikenali sebagai faktor B. Yang terakhir dibelah oleh tindakan faktor D dan produk mengikat pada C3 sudah terdapat dalam membran yang membentuk konvertase C3.

Dari sini, langkah-langkah pengaktifan yang biasa dilakukan pada ketiga-tiga laluan diikuti.

ciri-ciri

Ia memungkinkan pemusnahan sel-sel patogen dengan cepat melalui pembentukan liang-liang yang cepat menghancurkan membrannya.

Dengan mengikat protein pelengkap yang diaktifkan, ia menandakan patogen dikenali dan dimakan oleh sel fagosit untuk dimusnahkan. Proses ini dikenali sebagai opsonization.

Serpihan kecil yang dihasilkan dari pemecahan zimogen bertindak sebagai chemoattractants yang merekrut lebih banyak fagosit ke lokasi jangkitan.

Ia memungkinkan untuk meneutralkan virus yang menyerang. Maksudnya, ia akan mematikannya sehingga kemudian fagositosis dan dihilangkan.

Penyakit yang berkaitan

X-ray kaki dengan rheumatoid arthritis, penyakit yang disebabkan oleh kekurangan sistem pelengkap. Oleh Lariob, dari Wikimedia Commons.

Kekurangan dalam sintesis protein pelengkap serta faktor yang menghasilkan pengaktifan protein ini tidak boleh menyebabkan banyak penyakit.

Kekurangannya biasanya disebabkan oleh kesalahan genetik yang menyebabkan berlakunya kesalahan pengaktifan. Ini mengakibatkan kegagalan dalam peningkatan kerentanan terhadap jangkitan, penyakit reumatik dan angioedema (edema kulit dan mukosa).

Ketiadaan peraturan, seperti ketiadaan Faktor H, boleh menyebabkan pengaktifan berlebihan. Ini berakhir dengan keradangan yang tidak terkawal, yang dihasilkan oleh lisis sel-sel sendiri.

Rujukan

1. Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P . 2002. Molekul Biologi Sel, edisi ke-4. New York: Sains Garland.
2. McCulloch J, Martin SJ. Ujian aktiviti sel. 1994. Imunologi Selular, hlm.95-113.
3. Rich R, Fleisher T, Shearer W, Schroeder H, Frew A, Weyand C. 2012. Imunologi Klinikal, edisi ke-4. Kanada: Elsevier.
4. Sarma JV, Wad PA. Sistem pelengkap. Penyelidikan sel dan tisu. 2011; 343 (1), 227-235.
5. Thomas J, Kindt Richard A. Goldsby Amherst College Barbara A. Osborne. Javier de León Fraga (Ed.). 2006. Dalam Edisi Keenam Imunologi Kuby. hlm. 37, 94-95.
6. Trascasa L. Melengkapkan kekurangan. Diagnostik makmal. Pembentangan pendaftaran Sepanyol kekurangan pelengkap. Pendaftaran Sepanyol kekurangan pelengkap. 2000; 19: 41-48.