THYROTOXICOSIS: GEJALA, SEBAB, KLASIFIKASI, RAWATAN - UBAT - 2025

The thyrotoxicosis adalah set gejala dan tanda-tanda klinikal yang disebabkan oleh tahap tinggi dalam peredaran hormon tiroid dalam darah. Dalam beberapa kes, ia digunakan sebagai sinonim untuk hipertiroidisme; Tegasnya mereka adalah dua keadaan yang berbeza tetapi berkaitan.

Hipertiroidisme ditakrifkan sebagai tahap hormon tiroid yang tinggi dalam darah. Walau bagaimanapun, tidak semua pesakit dengan patologi ini menunjukkan tanda-tanda klinikal, oleh itu klasifikasi hipertiroidisme sebagai klinikal dan subklinikal.

Sumber: Drahreg01

Pada hipertiroidisme subklinikal, tahap hormon tiroid dalam darah meningkat tetapi pesakit tidak menunjukkan gejala tertentu. Sebaliknya, dalam hipertiroidisme klinikal, selain peningkatan tahap hormon, gejala hipertiroidisme juga berlaku.

Beberapa penulis bahkan membuat perbezaan antara hipertiroidisme dan tirotoksikosis berdasarkan intensiti gejala. Oleh itu, menurut pemikiran semasa ini, pesakit dengan hipertiroidisme klinikal adalah mereka yang mempunyai tahap hormon tiroid yang tinggi dan gejala ringan atau mudah dirawat.

Sebaliknya, kes-kes dengan gejala yang sangat teruk atau yang tidak bertindak balas terhadap rawatan diklasifikasikan sebagai tirotoksikosis.

Walaupun pembezaan ini digunakan oleh beberapa pengarang, ia adalah buatan kerana keparahan gejala dapat meningkat dari masa ke masa atau bahkan berbeza-beza lebih kurang sepanjang evolusi pada pesakit yang sama.

Oleh itu, untuk tujuan praktikal dapat disimpulkan bahawa hipertiroidisme klinikal adalah sinonim dengan tirotoksikosis kerana peningkatan kadar T3 dan T4 (hormon tiroid) cepat atau lambat akan memberi kesan yang besar terhadap kesihatan orang tersebut.

Gejala

Kelenjar tiroid mengatur pelbagai fungsi tubuh melalui hormonnya, yang umumnya kesannya adalah untuk merangsang fungsi organ sasaran.

Oleh kerana itu, apabila tahap hormon tiroid meningkat melebihi normal, kesan merangsangnya meningkat, menunjukkan gejala berikut:

- Kebimbangan dan / atau pergolakan

- insomnia

- Takikardia (berkaitan atau tidak dengan berdebar-debar)

- Hipertensi arteri

- Exophthalmos

- Pengurangan berat

- Rambut gugur dan penipisan kuku

Kegelisahan, kegelisahan dan insomnia disebabkan oleh kesan merangsang hormon tiroid pada sistem saraf pusat, sementara takikardia dan tekanan darah tinggi disebabkan oleh kesan peraturan positifnya pada jantung (kesan inotropik positif) dan saluran darah (vasokonstriksi) ).

Exophthalmos disebabkan oleh percambahan tisu retrookular sebagai tindak balas terhadap tahap hormon tiroid yang tinggi, meninggalkan ruang di orbit yang lebih sedikit untuk mata, yang kelihatannya "keluar" dari tempat mereka, keadaan yang biasanya dikenali sebagai "mata membonjol" ».

Sebaliknya, penurunan berat badan serta rambut gugur dan penipisan kuku disebabkan oleh kesan katabolik hormon tiroid; oleh itu simpanan nutrien badan "dibakar" untuk menghasilkan bahan bakar yang diperlukan oleh badan untuk berjalan pada pendikit penuh.

Punca

Penyebab tirotoksikosis banyak dan bervariasi, namun ia boleh dibahagikan kepada empat kumpulan besar mengikut patogenesis:

- Hiproduksi hormon tiroid

- Kemusnahan tisu tiroid

- Pengeluaran hormon tiroid ektopik

- Pengambilan hormon tiroid eksogen

Walaupun semua penyebabnya berkumpul pada titik akhir iaitu peningkatan tahap hormon tiroid yang beredar (T3 dan T4), mekanisme patofisiologi di mana mereka tiba di sana (dan oleh itu rawatan) berbeza dengan ketara.

Pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan

Terdapat banyak keadaan di mana jumlah hormon tiroid yang berlebihan dihasilkan, tetapi semuanya bertepatan pada titik yang sama: sel-sel folikel tiroid bekerja lebih keras daripada biasa, menghasilkan lebih banyak hormon tiroid daripada yang diperlukan oleh tubuh.

Penyebab berlebihan pengeluaran hormon tiroid adalah:

- Penyakit Graves-Basedow

- Gondok beracun

- Adenoma tiroid toksik

- Hipertiroidisme sekunder kepada TSH yang tinggi

Untuk memahami rawatan patologi ini, perlu sedikit sebanyak mengingat ciri asasnya:

Penyakit Graves-Basedow

Ia adalah penyebab hipertiroidisme yang paling biasa.

Ini adalah penyakit autoimun yang patofisiologinya tidak difahami sepenuhnya. Sehingga kini, diketahui bahawa terdapat antibodi yang mengikat reseptor TSH, merangsang kelenjar tiroid, yang oleh itu menghasilkan tahap hormon tiroid yang berlebihan.

Ini disebabkan oleh fakta bahawa rangsangan oleh autoantibodi melarikan diri dari peraturan negatif yang terdapat pada tahap tinggi T3 dan T4 pada tiroid itu sendiri, sehingga kelenjar terus menghasilkan hormon secara berkelanjutan dan tidak terkawal.

Gondok beracun

Ini adalah pembesaran kelenjar tiroid yang tersebar dengan pengembangan massa sel, yang menghasilkan kelenjar yang lebih besar dengan kapasiti yang lebih besar untuk menghasilkan hormon tiroid.

Mungkin atau mungkin bukan gondok multinodular, tetapi dalam kedua kes ini seluruh kelenjar berfungsi di atas tahap normal. Pertimbangkan bahawa ada gondok yang berkaitan dengan hipotiroidisme juga, dalam kes ini patofisiologi sama sekali berbeza.

Adenoma tiroid toksik

Dalam kes-kes ini, nodul tiroid yang keluar dari mekanisme peraturan normal dan mula menghasilkan hormon tiroid pada tahap yang lebih tinggi daripada biasa.

Penghasilan hormon tiroid ini bukan sahaja merangsang organ sasaran (menghasilkan tirotoksikosis), tetapi juga menghalang tisu tiroid yang sihat sehingga nodul mengendalikan sepenuhnya tiroid.

Mereka adalah luka jinak tetapi dengan kadar morbiditi yang tinggi kerana kesannya terhadap metabolisme.

Hipertiroidisme sekunder kepada peningkatan TSH

Kelenjar pituitari dan tiroid saling berkaitan secara kimia dan saling mengatur. Hormon perangsang tiroid atau TSH dihasilkan di kelenjar pituitari, yang merangsang tiroid.

Sebaliknya, hormon tiroid menghalang pengeluaran TSH di pituitari.

Apabila adenoma hipofisis berkembang yang menyebabkan peningkatan TSH yang tidak terkawal, mekanisme maklum balas negatif akan hilang. Oleh itu, tiroid dipaksa bekerja lebih keras daripada biasa dengan tahap TSH yang tinggi, kerana adenoma tidak bertindak balas terhadap maklum balas negatif dari T3 dan T4.

Kemusnahan tisu tiroid

Tiroid berfungsi sebagai tapak sintesis dan penyimpanan hormon tiroid.

Apabila tisu tiroid cedera, takungan ini membuka dan melepaskan hormon tiroid yang tersimpan di sana ke dalam aliran darah, meningkatkan tahapnya di atas normal.

Inilah yang terjadi pada penyakit autoimun tertentu, seperti tiroiditis Hashimoto, di mana antibodi memusnahkan kelenjar tiroid menyebabkan semua simpanan T3 dan T4nya tiba-tiba dilepaskan ke dalam darah.

Tidak seperti kes di mana lebih banyak hormon tiroid dihasilkan daripada biasa, apabila tisu tiroid musnah, simpanan hormon dilepaskan, tetapi keupayaan sintesis kelenjar juga terganggu.

Dengan cara ini, ketika penyakit ini berkembang, cadangan hormon akan habis dan kelenjar menghasilkan semakin sedikit (disebabkan oleh kehilangan sel folikel). Oleh itu, pesakit menghidap hipertiroidisme fasa pertama, yang secara normal berubah secara normal sehingga akhirnya berakhir pada hipotiroidisme.

Pengeluaran hormon tiroid ektopik

Ini adalah sebab yang jarang berlaku tetapi nyata. Ini adalah tumor ovari (ovarium struma) yang mempunyai keupayaan bukan hanya untuk menghasilkan hormon tiroid, tetapi melakukannya tanpa kawalan mekanisme maklum balas negatif yang biasanya terlibat dalam sintesisnya.

Oleh kerana itu, tahap hormon tiroid meningkat secara berterusan dan berterusan, yang seterusnya menghalang rembesan TSH dan oleh itu rangsangannya pada tiroid, yang secara harfiah "dimatikan".

Pengambilan hormon tiroid eksogen

Ia tidak dianggap sebagai hipertiroidisme atau tirotoksikosis itu sendiri, namun kesannya pada tubuh adalah sama.

Kadang-kadang overdosis hormon tiroid disebabkan oleh penyesuaian dos permulaan yang tidak mencukupi, sementara yang lain mungkin disebabkan oleh penggunaan hormon ini untuk mendorong katabolisme (sesuatu yang tidak disetujui).

Walau bagaimanapun, tahap hormon tiroid eksogen menimbulkan gambaran klinikal yang tidak dapat dibezakan daripada hipertiroidisme sebenar, dengan perbezaan bahawa ia dapat dirawat dengan lebih mudah.

Pengelasan

Tanpa mengira penyebabnya, tirotoksikosis boleh dibahagikan kepada dua kumpulan besar: primer dan sekunder.

Tirotoksikosis primer

Kumpulan ini merangkumi semua entiti di mana masalah bermula pada tiroid, sehingga penyakit Graves-Basedow, gondok toksik, dan adenoma tiroid toksik termasuk dalam kategori ini.

Perkara yang sama dapat dikatakan untuk tiroiditis, kerana masalah yang menyebabkan kadar hormon tiroid yang tinggi terjadi pada kelenjar tiroid.

Tirotoksikosis sekunder

Sebaliknya, tirotoksikosis dianggap sekunder apabila penyebabnya berada di luar tiroid.

Oleh itu, tirotoksikosis dianggap sekunder daripada yang berlaku kerana peningkatan pengeluaran TSH, dan juga kes-kes pengeluaran hormon tiroid ektopik. Dalam kedua keadaan penyebab masalahnya adalah di luar tiroid.

Rawatan

Rawatan tirotoksikosis akan sangat bergantung pada penyebabnya, usia pesakit, dan keadaan klinikal yang berkaitan.

Dari sudut pandang farmakologi, ada langkah-langkah terapeutik yang bertujuan untuk mengurangkan kesan hormon tiroid yang berlebihan pada organ sasaran. Seperti halnya beta-blocker, yang digunakan untuk merawat takikardia dan hipertensi yang disebabkan oleh hipertiroidisme.

Sebaliknya, terdapat ubat-ubatan seperti propylthiouracil dan methimazole yang objektifnya adalah untuk mengurangkan pengeluaran hormon tiroid agar tahapnya tetap dalam batas normal.

Ubat ini biasanya sangat berkesan, namun apabila gagal mengawal masalahnya, perlu menggunakan kaedah ablatif seperti tiroidektomi total (ditunjukkan dalam rawatan gondok toksik untuk rawatan) atau rawatan dengan iodin radioaktif (sering digunakan dalam penyakit Graves-Basedow).

Sebagai tambahan kepada langkah-langkah terapeutik yang bertujuan untuk merawat tiroid (baik secara farmakologi atau ablasi), ada strategi rawatan khusus untuk situasi tertentu.

Oleh itu, dalam kes struma ovari, ooforektomi ditunjukkan, sementara pada adenoma hipofisis penghasil TSH, rawatan farmakologi khusus atau bahkan pembedahan untuk menghilangkan adenoma tersebut mungkin ditunjukkan.

Dalam kes tiroiditis, perlu berhati-hati dalam memilih rawatan, kerana prosesnya terhad pada waktunya; oleh itu keperluan untuk menilai dengan teliti faedah jangka panjang rawatan perubatan dan membandingkannya dengan penyelesaian pembedahan.

Akhirnya, apabila tirotoksikosis disebabkan oleh pengambilan hormon tiroid eksogen yang berlebihan, menyesuaikan dos ternyata menjadi rawatan yang ideal.

Rujukan

1. American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists Taskforce on Hyperthyroidism and Other Punca Thyrotoxicosis, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC, … & Rivkees, SA (2011). Hipertiroidisme dan penyebab tirotoksikosis lain: garis panduan pengurusan Persatuan Tiroid Amerika dan Persatuan Ahli Endokrinologi Klinikal Amerika. Tiroid, 21 (6), 593-646.
2. Woeber, KA (1992). Thyrotoxicosis dan jantung. Jurnal Perubatan New England, 327 (2), 94-98.
3. Franklyn, JA, & Boelaert, K. (2012). Thyrotoxicosis. The Lancet, 379 (9821), 1155-1166.
4. Nayak, B., & Burman, K. (2006). Thyrotoxicosis dan ribut tiroid. Klinik Endokrinologi dan Metabolisme, 35 (4), 663-686.
5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LE, & Ingbar, SH (1972). Tirotoksikosis yang disebabkan oleh Iodide di Boston. Jurnal Perubatan New England, 287 (11), 523-527.
6. Woolf, PD, & Daly, R. (1976). Thyrotoxicosis dengan tiroiditis tanpa rasa sakit. Jurnal perubatan Amerika, 60 (1), 73-79.
7. Papapetrou, P., & Jackson, ID (1975). Tirotoksikosis disebabkan oleh tiroiditis "senyap". The Lancet, 305 (7903), 361-363.