VIRCHOW TRIAD: KOMPONEN DAN CIRI - UBAT - 2026

The Virchow 's kongsi gelap adalah nama yang diberikan kepada tiga peristiwa atau perubahan utama yang bersama-sama membenarkan dan menggalakkan pembentukan thrombus yang telah diterangkan oleh Rudolf Virchow.

Ia dinamakan sempena ahli patologi Jerman Rudolf Ludwig Karl Virchow, yang menerangkan dan menjelaskan untuk pertama kalinya pada tahun 1856 rangkaian 3 peristiwa dan keadaan yang mesti berlaku untuk penghasilan trombosis.

Virchow mendefinisikan trombosis sebagai gumpalan darah atau agregat platelet yang dapat menghalangi urat atau arteri.

Menurut keterangan Virchow, tiga perubahan utama berlaku untuk pembentukan trombi, yang pertama dapat terjadi, tetapi ketika yang pertama terjadi, ia hampir pasti akan menentukan permulaan dua yang lain sebagai tindak balas kepada kejadian awal.

Perubahan atau ketidakseimbangan mana-mana komponen triad meletakkan pesakit dalam keadaan terdedah kepada trombosis atau keadaan prothrombotik.

Penting untuk menjelaskan bahawa mekanisme yang membentuk gumpalan dan mekanisme yang membentuk trombus adalah sama. Perbezaannya adalah bahawa bekuan adalah mekanisme homeostatik yang mencegah pendarahan, terbentuk tanpa menyumbat kapal dan lama-kelamaan ia diganti dengan tisu penghubung, iaitu, ia berfungsi sebagai tampalan sementara sekiranya berlaku kerosakan endotel.

Sebaliknya, trombus kekurangan fungsi pada masa dan tempat penampilannya, dan secara patologi menghalang aliran darah kapal yang terjejas, menyebabkan tisu menderita iskemia.

Ciri klasik trombosis

Faktor hemodinamik bertanggungjawab untuk menentukan ciri-ciri trombi, mengikut lokasi mereka atau mekanisme yang menghasilkannya.

Semasa bercakap mengenai arteri, kerana kelajuan aliran darah di dalamnya lebih tinggi, trombi terbentuk terutamanya oleh plak ateromatosa atau kawasan pergolakan darah yang boleh menyebabkan kerosakan endotel.

Menurut ini, trombus arteri terbentuk terutamanya oleh platelet yang berusaha memperbaiki kerosakan endotel, yang memberikan penampilan keputihan.

Mengenai urat, trombus dihasilkan terutamanya pada saluran di mana tekanan dan kecepatan darah rendah. Penurunan kelajuan ini menghasilkan perubahan dalam sistem pembekuan yang memudahkan pengagregatan platelet dan kejatuhan antikoagulan semula jadi.

Trombi vena biasanya terdiri dari fibrin dan eritrosit, yang memberi mereka warna kemerahan.

Komponen Triad Virchow

Kecederaan endotel (kerosakan pada dinding kapal)

Kecederaan endotel adalah salah satu faktor yang paling berpengaruh dalam pembentukan trombi dalam aliran darah kerana trombofilia primer.

Pelbagai serangan boleh menyebabkan kerosakan endotel, hipertensi, pergolakan darah, toksin bakteria, kolesterol tinggi, pendedahan radiasi, kehamilan, pendedahan kepada hormon wanita, antara lain.

Apabila terdapat kerosakan pada endotelium, terjadi vasokonstriksi sementara yang menurunkan kecepatan peredaran darah normal, memberi jalan kepada komponen kedua triad, kerana kelajuan darah normal adalah salah satu mekanisme antikoagulan utama.

Selain itu, agregasi platelet berlaku untuk memperbaiki kerosakan yang disebabkan, bertindak sebagai plag yang pada gilirannya akan menurunkan lumen intravaskular, juga menyokong perlambatan peredaran darah.

Faktor tisu kemudian dilepaskan, prostaglandin I2 habis, dan pengaktif plasminogen tisu juga habis. Dengan cara ini, pelbagai fenomena prothrombotik berfungsi serentak.

Aliran darah terganggu (peredaran perlahan)

Aliran darah adalah salah satu mekanisme antikoagulan utama badan, kerana kelajuan aliran mencegah pengumpulan faktor homeostatik dan platelet yang diaktifkan di tempat tertentu.

Oleh itu, mudah untuk menganggap bahawa kelambatan aliran darah atau stasis, terutamanya jika ia vena, adalah mekanisme yang paling senang memilih penampilan trombi.

Seperti yang disebutkan dalam komponen pertama, perubahan ini mungkin menjadi penyebab atau akibat dari cedera endotel.

Aliran darah yang normal adalah laminar, dengan cara ini platelet dan unsur-unsur lain yang terbentuk mengalir melalui pusat lumen dan tidak menyentuh endotelium, dari mana ia dipisahkan oleh lapisan plasma.

Apabila kelambatan aliran berlaku, atau platelet bersentuhan dengan endotelium, lekatan antara leukosit dipromosikan dan pencairan faktor pembekuan dicegah.

Pelbagai patologi dapat menghasilkan perubahan aliran darah yang bertindak dengan cara yang berbeza. Sebagai contoh, plak ateromatosa menghasilkan pergolakan darah, pelebaran arteri menghasilkan genangan darah atau stasis tempatan, hiperviskositi darah dan anemia sel sabit menghasilkan stasis pada pembuluh kecil, dan seperti ini, banyak patologi.

Kebolehkerapan

Istilah ini juga dikenal dalam beberapa kes sebagai trombofilia, dan merujuk terutamanya pada perubahan jalur pembekuan yang menyebabkan darah kehilangan ciri cairannya.

Perubahan dalam kelikatan darah atau koagulabilitas dapat menjadi primer atau sekunder, dengan perubahan primer merujuk kepada keturunan atau genetik, dan yang sekunder, sebaliknya, kepada faktor-faktor trombofilik yang diperoleh.

Trombofilia primer atau genetik harus dipertimbangkan pada pesakit di bawah 50 tahun yang berkonsultasi untuk proses trombofilik, walaupun terdapat faktor risiko.

Satu siri mutasi kompleks dan gen gen faktor V dan prothrombin telah ditunjukkan, yang merupakan penyebab paling kerap berlaku hypercoagulability yang diwarisi.

Begitu juga, faktor-faktor trombofilik sekunder atau yang lebih biasa atau kerap berlaku cenderung kepada trombosis vena daripada trombosis arteri.

Kateterisasi vena, riwayat keluarga urat varikos dalam bentuk apa pun, usia lanjut, barah, imobilisasi yang berpanjangan, kegagalan jantung, antara lain, adalah beberapa faktor trombofilik yang diperoleh yang menjadi predisposisi kepada trombosis vena.

Hipestrogenisme sekunder untuk mengambil pil perancang atau kehamilan telah terbukti meningkatkan sintesis hepatik faktor pembekuan dan penurunan sintesis antikoagulan.

Virchow menggambarkan ketiga-tiga komponen ini sebagai peristiwa sebelum pembentukan trombus, namun ia tidak mengaitkannya sebagai triad.

Lama setelah kematiannya, para saintis moden mengumpulkan tiga peristiwa besar atau tanda-tanda pembekuan ini sebagai triad untuk kemudahan memahami dan belajar.

Rujukan

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Masalah trombotik. Hematologi 2000; 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Mekanisme hemostatik. Dalam Asas Hematologi, Ruiz Argüelles GJ, Ed .; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Sumbangan Virchow terhadap Pemahaman Trombosis dan Biologi Selular. Clin Med Res. 2010 Dis; 8 (3-4): 168–172. Perpustakaan Perubatan Nasional AS. Institut Kesihatan Nasional. Dipulihkan dari: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow dan triadnya: persoalan atribusi. Br J Haematol 2008; 143: 180–190. Perpustakaan Perubatan Nasional AS. Institut Kesihatan Nasional. Dipulihkan dari: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong dan Sultan Judge. THROMBOEMBOLISME VENOUS (VTE). Kajian Patofisiologi McMaster. Dipulihkan dari: pathophys.org