LALUAN EKSTRAPIRAMIDAL: KOMPONEN, FUNGSI, LALUAN, PENYAKIT - ANATOMI DAN FISIOLOGI - 2026

Pengertian mengenai laluan extrapyramidal atau sistem extrapyramidal (EPS) muncul sebagai hasil kajian anatomi dan fisiologi yang bertujuan untuk memahami cara di mana sistem saraf pusat mengawal aktiviti otot rangka, dengan tujuan bahawa tubuh menganggap postur badan yang betul dan menghasilkan pergerakan sukarela.

Dalam proses ini, didapati bahawa kawalan aktiviti otot memerlukan kawalan neuron motor dari tanduk anterior saraf tunjang, satu-satunya hubungan antara sistem saraf pusat dan serat otot rangka, dan bahawa kawalan ini dilakukan oleh unjuran saraf dari pusat otak. pegawai atasan.

Anatomi ganglia basal (Sumber: Pelabuhan Beckie, diadaptasi dari karya asal oleh Jlienard, sebelumnya berasal dari karya Andrew Gillies, Mikael Häggström dan Patrick J. Lynch melalui Wikimedia Commons)

Di antara unjuran ini, jalur penting dibentuk oleh beberapa akson yang berasal dari kawasan motor korteks serebrum dan turun secara langsung, iaitu, tanpa timbangan, ke saraf tunjang, bergabung, ketika mereka melalui medula oblongata, di beberapa penonjolan yang, kerana bentuknya, disebut "piramid".

Saluran ini disebut "saluran piramidal" atau "saluran kortikospinal" dan ia terlibat dalam kawalan pergerakan halus dan terampil yang dilakukan oleh bahagian-bahagian distal anggota badan, sementara keberadaan struktur dengan fungsi motor tetapi tidak termasuk diakui. dengan cara ini (tambahan).

Istilah "sistem motor extrapyramidal", yang sudah usang dari sudut pandang fisiologi, masih digunakan dalam jargon klinikal untuk merujuk kepada struktur otak dan batang otak yang berkolaborasi dalam pengendalian motor, tetapi bukan merupakan bagian dari sistem piramidal atau kortikospinal langsung.

Komponen anatomi dan fungsi laluan piramidal

Jalur extrapyramidal dapat digambarkan sebagai tersusun dalam dua kumpulan komponen: satu terdiri dari sekumpulan inti batang otak dan unjurannya ke arah saraf tunjang, dan yang lain terdiri dari inti subkortikal yang dikenali sebagai inti atau ganglia basal.

- Inti otak

Di batang otak terdapat sekumpulan neuron yang aksonnya memproyeksikan masalah abu-abu saraf tunjang dan yang telah digambarkan sebagai tersusun dalam dua sistem: satu medial dan yang lain lateral.

Sistem medial

Sistem medial terdiri daripada saluran vestibulospinal, reticulospinal, dan tectospinal yang turun melalui tali ventral tali pusat dan melakukan kawalan ke atas otot paksi atau batang, selain otot proksimal ekstremitas yang terlibat dalam postur badan.

Sistem lateral

Komponen terpenting dari sistem lateral adalah saluran rubro-spinal, yang aksonnya menonjol dari nukleus otak tengah merah, turun melalui saraf lateral saraf tunjang dan akhirnya mempengaruhi neuron motor yang mengawal otot distal ekstremitas.

Dari yang disebutkan di atas, dapat disimpulkan bahawa sistem medial berkolaborasi dalam penyesuaian postur asas, yang diperlukan untuk aktiviti motor sukarela, sementara sistem lateral berhubungan, bersama dengan rute kortikospinal langsung, dengan pergerakan ekstremitas yang bertujuan untuk tujuan seperti mencapai dan memanipulasi objek.

- Ganglia basal

Ganglia basal adalah struktur neuronal subkortikal yang terlibat dalam pemprosesan maklumat motor seperti perancangan dan pengaturcaraan pergerakan mahir yang kompleks, dan perubahannya memberikan manifestasi klinikal yang dikelompokkan menjadi sindrom yang dikenali sebagai "extrapyramidal".

Ganglia termasuk striatum, yang terdiri dari inti putamen dan caudate; dunia pucat, yang mempunyai bahagian luaran (GPe) dan bahagian dalaman (GPi); substantia nigra, disusun menjadi bahagian padat (SNc) dan bahagian retikulasi (SNr), dan inti subthalamic atau Lewis.

Struktur ini berfungsi dengan menerima maklumat terutamanya dari pelbagai kawasan korteks serebrum; maklumat yang bergerak dalam rangkaian dalaman yang mempengaruhi aktiviti neuron output yang kembali, melalui bahagian motor thalamus, ke korteks serebrum.

- Kesambungan, laluan dan neurochemistry pada ganglia basal

Maklumat mengenai ganglia masuk melalui striatum (caudate dan putamen). Dari sana, laluan bermula yang menghubungkan dengan nukleus keluar yang merupakan GPi dan SNr, yang aksonnya menuju ke inti ventroanterior dan ventrolateral thalamus, yang pada gilirannya memproyeksikan ke korteks.

Tahap litar yang berlainan dilindungi oleh neuron yang tergolong dalam sistem neurokimia tertentu dan yang boleh memberi kesan penghambatan atau rangsangan. Sambungan kortiko-striated, thalamus-cortical dan subthalamic fibres melepaskan glutamat dan mengujakan.

Neuron yang aksonnya keluar dari striatum menggunakan asid butik amino gamma (GABA) sebagai neurotransmitter utama dan bersifat penghambat. Terdapat dua subpopulasi: satu mensintesis zat P sebagai pemancar dan yang lain enkephalin.

Neuron GABA (+ Pengganti P)

Neuron GABA (+ Sust. P) mempunyai reseptor dopamin D1 dan teruja dengan dopamin (DA); mereka juga mewujudkan hubungan penghambatan langsung dengan saluran ganglia basal (GPi dan SNr) yang juga GABAergic tetapi "+ dynorphin" dan menghalang sel glutamatergik unjuran thalamic-cortical.

Neuron GABA (+ Encef.)

GABA (+ Enceph.) Neuron mempunyai reseptor dopamin D2 dan dihambat oleh dopamin. Mereka menjalin hubungan rangsangan tidak langsung dengan output (GPi dan SNr), kerana mereka memproyeksikan ke GPe, menghalang neuron GABAergik mereka, yang menghalang neuron glutamatergik dari inti subthalamik, yang fungsinya adalah untuk mengaktifkan output (GPi dan SNr).

Bahagian padat dari substantia nigra (SNc) mempunyai neuron dopaminergik (DA) yang bersambung dengan sambungan membuat striatum, seperti yang telah disebutkan, D1 rangsangan pada sel GABA (+ Sub. P) dan penghambatan D2 pada sel GABA (+ Encef .).

Kemudian, dan sesuai dengan perkara di atas, pengaktifan jalur langsung akhirnya menghalang pengeluaran ganglia basal dan melepaskan aktiviti dalam sambungan thalamic-cortical, sementara pengaktifan jalur tidak langsung mengaktifkan output dan mengurangkan aktiviti thalamic. -kortikal.

Walaupun interaksi dan fungsi sendi yang tepat dari jalan langsung dan tidak langsung yang dipertimbangkan belum dijelaskan, organisasi anatomi dan neurochemical yang dijelaskan membantu kita memahami, sekurang-kurangnya sebahagiannya, beberapa keadaan patologi akibat disfungsi ganglia basal.

Penyakit ganglia basal

Walaupun proses patologi yang menetap di ganglia basal beragam dan mempengaruhi bukan sahaja fungsi motorik tertentu tetapi juga fungsi kognitif, asosiatif dan emosi, dalam gambar klinikal perubahan motor menduduki tempat yang terkenal dan sebahagian besar penyelidikan ia telah memberi tumpuan kepada mereka.

Gangguan pergerakan yang khas dari disfungsi ganglia basal dapat dikelaskan kepada salah satu daripada tiga kumpulan, iaitu:

- Hyperkinesias, seperti penyakit Huntington atau korea dan hemibalisme.

- Hypokinesias, seperti penyakit Parkinson.

- Dystonia, seperti athetosis.

Secara umum, dapat dikatakan bahawa gangguan hiperkinetik, yang dicirikan oleh aktiviti motor yang berlebihan, terdapat penurunan dalam penghambatan yang dikeluarkan oleh output (GPi dan SNr) pada unjuran thalamic-cortical, yang menjadi lebih aktif.

Gangguan hipokinetik, sebaliknya, disertai dengan peningkatan penghambatan ini, dengan penurunan aktiviti thalamic-cortical.

Penyakit Huntington

Ia adalah gangguan hiperkinetik yang dicirikan oleh serangan spontan secara spontan dan spasmodik pada bahagian ekstremitas dan kawasan orofasial, gerakan koreiform atau "tarian" yang secara beransur-ansur meningkat dan tidak mampu pesakit, gangguan pertuturan dan perkembangan demensia yang progresif.

Penyakit ini disertai awal oleh degenerasi GABA (+ Encef.) Neuron striatal dari jalur tidak langsung.

Oleh kerana neuron ini tidak lagi menghalang neuron GPe GABAergik, mereka secara berlebihan menghalang nukleus subthalamik, yang berhenti menarik output penghambatan (GPi dan SNr) dan unjuran thalamic-cortical disekat.

Hemibalisme

Ini terdiri daripada kontraksi kekerasan otot proksimal anggota badan, yang diproyeksikan dengan kekuatan dalam pergerakan amplitud yang besar. Kerosakan dalam kes ini adalah degenerasi inti subthalamik, yang mengakibatkan sesuatu yang serupa dengan yang dijelaskan untuk korea, walaupun bukan oleh perencatan hiper, tetapi oleh pemusnahan inti subthalamik.

penyakit Parkinson

Ia dicirikan oleh kesukaran dan kelewatan dalam memulakan pergerakan (akinesia), pergerakan perlahan (hypokinesia), ekspresi wajah atau wajah tanpa ekspresi pada topeng, perubahan gaya berjalan dengan penurunan pergerakan anggota badan yang berkaitan semasa pergerakan dan gegaran Anggota badan yang tidak disengajakan dalam keadaan rehat.

Kerosakan, dalam kes ini, terdiri daripada degenerasi sistem nigrostriatal, yang merupakan unjuran dopaminergik yang bermula dari kawasan padat dari substantia nigra (SNc) dan bersambung dengan neuron striatal yang menimbulkan jalan langsung dan tidak langsung.

Penindasan pengujaan yang dilakukan oleh serat dopaminergik pada sel GABA (+ Sust. P) dari jalur langsung, menghilangkan perencatan yang dilakukan pada saluran GABAergic (GPi dan SNr) ke arah thalamus, yang kini lebih banyak dihambat. intensiti. Ia kemudian menjadi penghapusan output.

Sebaliknya, penindasan aktiviti penghambatan yang dilakukan oleh dopamin pada sel GABA (+ Encef.) Dari jalur tidak langsung membebaskannya dan meningkatkan perencatan yang mereka lakukan pada sel GABA dari GPe, yang menyekat neuron nukleus subthalamic, yang kemudiannya mengaktifkan output.

Seperti yang dapat dilihat, hasil akhir dari kesan degenerasi dopaminergik pada dua jalur dalaman, langsung dan tidak langsung, adalah sama, sama ada penyinangan atau rangsangan output GABAergic (GPi dan SNr) yang menghalang inti thalamic dan mengurangkan pengeluarannya ke dalam korteks, yang menjelaskan hipokinesis

Rujukan

1. Ganong WF: Refleks & Kawalan Postur & Pergerakan Sukarela, dalam: Kajian Fisiologi Perubatan, edisi ke-25. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
2. Guyton AC, Hall JE: Sumbangan Cerebellum dan Basal Ganglia untuk Keseluruhan Pengendalian Motor, dalam: Buku Teks Fisiologi Perubatan, edisi ke-13, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
3. Illert M: Motorisches System: Basalganglien, In: Physiologie, 4th ed; P Deetjen et al (eds). München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005.
4. Luhmann HJ: Sensomotorische systeme: Kórperhaltung und Bewegung, dalam: Physiologie, 6th ed; R Klinke et al (eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Oertel WH: Basalganglienerkrankungen, dalam: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, edisi ke-31, RF Schmidt et al (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
6. Wichmann T dan DeLong MR: The Basal Ganglia, In: Principles of Neural Science, edisi ke-5; E Kandel et al (eds). New York, McGraw-Hill, 2013.