VASODILATASI: FISIOLOGI, BAHAN VASODILATOR - ANATOMI DAN FISIOLOGI - 2025

The vasodilation adalah satu proses fisiologi mengembangkan diameter melintang arteri dan arteriol untuk meningkatkan aliran darah ke kawasan tertentu badan atau, sebagai alternatif, menurunkan tekanan darah.

Arteri seperti "paip" di mana darah mengalir dari jantung ke paru-paru (sistem arteri pulmonari). Dari belakang ini ke jantung melalui urat paru-paru dan dari sana ke seluruh badan melalui arteri sistemik. Ini adalah litar tertutup di mana darah meninggalkan jantung melalui arteri dan kembali melalui urat.

Saluran darah melebar

Tetapi tidak seperti "paip" konvensional seperti yang terdapat di sebuah rumah, arteri sangat istimewa, kerana mereka mempunyai kemampuan untuk mengubah keratan rentas (diameter) mereka sebagai tindak balas terhadap rangsangan saraf, fizikal dan kimia yang berbeza.

Apabila arteri menurunkan diameter melintang mereka (mengecil atau menjadi lebih kecil) ia disebut sebagai vasokonstriksi, sementara fenomena sebaliknya - iaitu, pembesaran keratan rentas arteri - adalah vasodilatasi.

Bergantung pada rangsangan yang menghasilkan vasodilatasi, ia mungkin bersifat tempatan (segmen arteri tertentu) atau sistemik (dari semua arteri badan).

Vasodilasi periferal dan kulit

Arteri aorta dan cabangnya dalam pandangan anterior

Vasodilasi periferi berlaku apabila saluran darah yang terletak di pinggir atau hujung badan bertambah diameter. Penyebabnya adalah kelonggaran otot licin di dinding pembuluh darah, sebagai akibat dari pelepasan ke dalam peredaran molekul isyarat (prostacycins, nitric oxide).

Ini adalah tindak balas terhadap perubahan fisiologi dalam badan, seperti jangkitan (sel darah putih dapat mencapai jangkitan lebih awal dan membunuh agen penyebabnya) atau latihan fizikal (untuk menyejukkan badan).

Vasodilatasi kulit merujuk kepada peningkatan diameter saluran darah yang terdapat di kulit, yang menyebabkan peningkatan aliran darah. Kesan ini juga menyebabkan peluh dan kehilangan haba melalui kulit.

Rangsangan yang menghasilkan vasodilatasi

Hipoksia

Rangsangan yang boleh menyebabkan vasodilasi banyak, tetapi dari semua ini, salah satu yang paling kuat adalah hipoksia (kekurangan oksigen dalam tisu).

Apabila kepekatan oksigen menurun di kawasan tertentu - seperti kaki, misalnya - sekumpulan mediator kimia dihasilkan yang, dengan mengikat reseptor arteri yang menuju ke kawasan hipoksia, mendorongnya melebar, semua ini untuk mendapatkan lebih banyak darah ke kawasan itu dan, oleh itu, lebih banyak oksigen.

Sekiranya hipoksia dilokalisasi seperti kes sebelumnya, maka arteri yang dilebarkan hanya yang masuk ke kawasan itu. Apabila hipoksia digeneralisasikan - sebagai contoh, seseorang yang naik dari permukaan laut hingga lebih dari 3.000 meter di atas permukaan laut - maka vasodilatasi digeneralisasi.

Ini kerana mediator kimia dan isyarat saraf dilepaskan ke seluruh tubuh yang menyebabkan vasodilasi, kerana tisu memerlukan oksigen.

Keradangan

Faktor lain yang mendorong vasodilatasi adalah keradangan, dan ini juga boleh dilokalisasi atau digeneralisasikan.

Dalam kes trauma, jangkitan, atau kecederaan, sel darah putih di kawasan yang terjejas menghasilkan serangkaian mediator kimia, tujuan utamanya adalah untuk menghasilkan vasodilatasi sehingga lebih banyak sel darah putih, antibodi, dan platelet sampai ke daerah tersebut. rosak.

Apabila keradangan digeneralisasikan, seperti pada sepsis, mediator kimia di mana-mana menyebabkan vasodilatasi.

Tekanan penapisan

Akhirnya, terdapat reseptor tekanan pada tahap glomerulus ginjal yang mengesan jika tekanan penapisan di nefron betul. Apabila tekanan penapisan turun, mekanisme kompleks dipicu yang mendorong vasodilatasi arteriol aferen (yang memasuki glomerulus) dan vasokonstriksi eferen (keluar) untuk meningkatkan tekanan penapisan.

Ini adalah mekanisme peraturan tempatan yang objektifnya adalah untuk memastikan tekanan penapisan glomerular tetap berterusan.

Akibat dari vasodilatasi

Akibat vasodilasi berbeza-beza bergantung pada apakah itu proses tempatan atau sistemik.

Penyebut yang sama bagi kedua-dua keadaan adalah arteri, arteriol dan kapilari arteri melebar; namun, ekspresi klinikal berbeza bergantung pada keadaan.

Tanda-tanda klinikal vasodilasi tempatan

Contoh klasik vasodilasi tempatan adalah trauma. Sejurus selepas noxa (kerosakan tisu) kawasan itu mula membengkak; Ini kerana sel darah putih di kawasan ini melepaskan sitokin pro-radang. Antara kesan bahan ini adalah vasodilatasi.

Dengan meningkatkan penampang arteriol di kawasan itu, jumlah darah yang masuk juga meningkat; Begitu juga, jumlah cecair yang mengalir dari kapilari ke ruang interstisial meningkat, yang menjelma sebagai pembengkakan kawasan.

Sebaliknya, peningkatan aliran darah menghasilkan peningkatan suhu dan kemerahan tempatan, kerana jumlah darah di kawasan tersebut lebih tinggi dari biasanya.

Setelah noxa berhenti atau bahan pro-radang disekat dengan ubat-ubatan, vasodilasi berhenti dan, oleh itu, tanda-tanda klinikal hilang.

Tanda-tanda klinikal vasodilasi sistemik

Apabila vasodilasi berlaku pada tahap umum, tanda-tanda klinikal berubah-ubah, bergantung pada intensiti rangsangan dan masa pendedahan.

Contoh klasik vasodilatasi umum dalam keadaan fisiologi adalah penyakit ketinggian. Apabila anda melewati ketinggian tertentu (umumnya lebih dari 2.500 meter di atas permukaan laut) jumlah oksigen dalam darah anda menurun; oleh itu, badan mengesan hipoksia dan isyarat neurologi dan kimia dilepaskan yang menyebabkan vasodilatasi.

Setelah ini dipasang orang itu mula merasa pening. Ini kerana, kerana vasodilatasi, tekanan darah turun dan tekanan perfusi di otak menurun.

Oleh kerana penurunan tekanan darah ini, seseorang juga mungkin merasa mual dan, dalam kes yang paling teruk, mereka mungkin kehilangan kesedaran. Semua gejala ini disebabkan oleh kesan vasodilasi pada sistem saraf pusat.

Sebaliknya, vasodilatasi periferal memudahkan cecair keluar dari ruang vaskular ke ruang interstitial (kerana pembesaran liang kapilari), yang akhirnya mendorong pengumpulan cecair di ruang ekstravaskular.

Oleh kerana itu terdapat edema, yang dimanifestasikan oleh peningkatan volume tangan dan kaki (edema periferal), dan pengumpulan cecair di paru-paru (edema paru) dan di otak (edema serebrum). Sekiranya vasodilasi tidak diperbetulkan, perubahan ini boleh menyebabkan kematian.

Dalam keadaan patologi

Contoh sebelumnya menunjukkan keadaan fisiologi biasa; namun, dalam keadaan patologi perubahan yang sama berlaku, contoh klasiknya adalah kejutan septik. Dalam keadaan ini, rangsangan berubah - yang bukan lagi hipoksia tetapi keradangan - tetapi perubahan yang berlaku di dalam badan adalah sama.

Nasib baik, keadaan yang menyebabkan vasodilatasi parah seperti yang dijelaskan tidak setiap hari, jadi bukan situasi yang mesti dihadapi setiap hari. Dalam pengertian ini, faedah yang dibawa oleh vasodilatasi pada homeostasis jauh lebih besar daripada kesan buruknya dalam keadaan yang melampau.

Vasodilatasi dan termoregulasi

Salah satu ciri utama haiwan homeotermik adalah bahawa mereka mampu mengatur suhu badannya agar tetap stabil, dan keupayaan untuk penyempitan / pelebaran kapilari mempunyai banyak kaitan dengan ini.

Pada titik ini dapat dikatakan bahawa jaringan kapilari sebagian besar bertanggung jawab atas kemampuan tubuh untuk mempertahankan suhu yang stabil, karena ketika suhu luar menurun, kapilari arteri pada kulit berkontraksi (vasodilasi), sehingga menurunkan kehilangan haba radiasi.

Apabila berlawanan berlaku - iaitu suhu persekitaran meningkat - maka kapilari arteri kutaneus melebar (vasodilasi) dan bertindak sebagai radiator, yang membolehkan haba badan dihilangkan.

Jelas bahawa fenomena ini sangat penting dalam kawalan suhu, tetapi bukan satu-satunya proses fisiologi di mana ia mengambil bahagian.

Fisiologi

Memerihalkan secara terperinci semua proses fisiologi di mana vasodilasi mengambil bahagian memerlukan sejumlah buku fisiologi.

Walau bagaimanapun, penting untuk diingat bahawa vasodilatasi sangat penting untuk pelbagai proses seperti pencernaan (vasodilasi tempat tidur splanchnik semasa proses pencernaan), gairah seksual (ereksi pada lelaki, pembengkakan tisu ereksi pada wanita) dan penyesuaian badan untuk bersenam, antara proses lain.

Di samping itu, vasodilatasi arteri sangat penting untuk mengekalkan tahap tekanan darah yang stabil dan dalam julat normal, sehingga banyak ubat antihipertensi diberikan dengan tujuan untuk mendorong vasodilasi farmakologi dan dengan demikian mencapai tahap tekanan darah yang lebih rendah.

Bahan vasodilator

Terdapat banyak bahan terlarang dan haram yang boleh menyebabkan vasodilatasi. Bahan yang menyebabkan vasodilasi termasuk alkohol, turunan opiat (seperti morfin dan heroin), serta banyak ubat.

Antara ubat vasodilator yang paling penting adalah penyekat saluran kalsium (seperti nifedipine dan amlodipine) dan beta-blocker (seperti propanolol), masing-masing mampu mendorong vasodilatasi dengan mekanisme yang berbeza.

Pada ketika ini, penyebutan khusus harus dibuat mengenai isosorbida dinitrate, yang kesan vasodilatornya yang kuat -terutama pada tahap tempat tidur koronari- telah membiarkannya tetap menjadi antara ubat utama untuk rawatan angina pectoris dan infark miokard akut kerana beberapa dekad.

Rujukan

1. 1. Moncada, SRMJ, Palmer, RML, & Higgs, EA (1991). Nitrik oksida: fisiologi, patofisiologi, dan farmakologi. Ulasan Farmakologi, 43 (2), 109-142.
   2. Crawford, JH, Isbell, TS, Huang, Z., Shiva, S., Chacko, BK, Schechter, AN, … & Ho, C. (2006). Hipoksia, sel darah merah, dan nitrit mengatur vasodilasi hipoksia yang tidak bergantung pada NO. Darah, 107 (2), 566-574.
   3. Taylor, WF, Johnson, JM, O'Leary, DONAL, & Park, MK (1984). Kesan suhu tempatan yang tinggi pada vasodilatasi kulit refleks. Jurnal Fisiologi Gunaan, 57 (1), 191-196.
   4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). Penyakit gunung akut: patofisiologi, pencegahan, dan rawatan. Kemajuan penyakit kardiovaskular, 52 (6), 467-484.
   5. Lorente, JA, Landin, L., Renes, E., De, RP, Jorge, PABLO, Ródena, ELENA, & ​​Liste, D. (1993). Peranan oksida nitrat dalam perubahan sepsis hemodinamik. Perubatan rawatan kritikal, 21 (5), 759-767.
   6. Landry, DW, Levin, HR, Gallant, EM, Ashton, RC, Seo, S., D'alessandro, D., … & Oliver, JA (1997). Kekurangan vasopressin menyumbang kepada vasodilatasi kejutan septik. Edaran, 95 (5), 1122-1125.
   7. López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, AP, Dargie, H.,… & Pedersen, CT (2004). Dokumen konsensus pakar mengenai penyekat reseptor β-adrenergik: Pasukan Petugas pada Penyekat Beta Persatuan Kardiologi Eropah. Jurnal jantung Eropah, 25 (15), 1341-1362.
   8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, CV (1983). Mekanisme vasodilasi yang disebabkan antagonis kalsium. Kajian tahunan farmakologi dan toksikologi, 23 (1), 373-396.
   9. Joyner, MJ, & Dietz, NM (1997). Nitrik oksida dan vasodilatasi pada anggota badan manusia. Jurnal Fisiologi Gunaan, 83 (6), 1785-1796.
   10. Varu, VN, Hogg, ME, & Kibbe, MR (2010). Iskemia anggota badan yang kritikal. Jurnal pembedahan vaskular, 51 (1), 230-241.
   11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., … & Matsuo, H. (1995). Mekanisme vasodilasi yang disebabkan oleh adrenomedullin pada buah pinggang tikus. Hipertensi, 25 (4), 790-795.
   12. Charkoudian, N. (2003, Mei). Aliran darah kulit pada termoregulasi manusia dewasa: bagaimana ia berfungsi, bila tidak, dan mengapa. Dalam Prosiding Klinik Mayo (Jilid 78, No. 5, hlm. 603-612). Elsevier.
   13. Vatner, SF, Patrick, TA, Higgins, CB, & Franklin, DEAN (1974). Penyesuaian peredaran darah kawasan untuk makan dan pencernaan pada primata yang tidak terkawal. Jurnal Fisiologi Gunaan, 36 (5), 524-529.
   14. Somjen, G., Fletcher, DR, Shulkes, A., & Hardy, KJ (1988). Kesan polipeptida usus aktif vaso pada hemodinamik sistemik dan splanchnik: peranan dalam vasodilasi berikutan iskemia mesenterik. Pencernaan, 40 (3), 133-143.
   15. Adams, MA, Banting, JD, Maurice, DH, Morales, A., & Heaton, JPW (1997). Mekanisme kawalan vaskular dalam ereksi zakar: filogeni dan tidak dapat dielakkan sistem berganda dan bertindih. Jurnal antarabangsa penyelidikan mati pucuk, 9 (2), 85.
   16. Apa itu vasodilasi periferal? Diambil dari quora.com.