PEMELIHARAAN JANTUNG: ORGANISASI DAN AKTIVITI TONIK - ANATOMI DAN FISIOLOGI - 2025

The innervation jantung dibahagikan innervation bersimpati dan parasimpatetik. Seperti organ lain, jantung menerima suntikan yang seratnya diklasifikasikan sebagai milik sistem saraf autonomi (ANS), salah satu daripada dua bahagian sistem saraf periferi dan bertanggungjawab untuk memediasi kepekaan dan mengawal aktiviti viseral organisma.

Walaupun merupakan organ otot yang bertali, sangat mirip dengan otot rangka, jantung tidak mendapat suntikan dari bahagian lain dari sistem periferal yang memediasi kepekaan somatik dan aktiviti otot yang menghasilkan anjakan sendi.

Skema anatomi jantung manusia. Laura Macías Alvarez

Sebarang proses kontraktil pada otot rangka memerlukan pengujaan disebabkan oleh serat saraf motorik somatik. Hati, untuk bahagiannya, tidak perlu teruja dengan sesuatu yang luar dari dirinya sendiri, kerana ia mempunyai kemampuan untuk menghasilkan kegembiraannya secara spontan.

Oleh itu, salah satu ciri utama pemeliharaan autonomi jantung ditunjukkan oleh fakta bahawa itu bukan faktor penentu aktiviti kontraktil jantung, yang dapat berlanjutan setelah kelahiran semula, tetapi lebih banyak menjalankan fungsi modulasi dari itu.

Pertubuhan

Skema anatomi jantung manusia. Laura Macías Alvarez

Bahagian efferent atau motor dari sistem saraf autonomi disusun menjadi dua komponen: sistem simpatik dan parasimpatis, sistem yang terdiri daripada jalan yang menghubungkan neuron dalam sistem saraf pusat dengan sel-sel efektor organisma di mana mereka memberikan kesan antagonis.

Setiap laluan ini adalah rantai dua neuron:

• Preganglionik, yang badannya berada dalam sistem saraf pusat dan aksonnya berakhir pada ganglion autonomi periferal, di mana ia bersinaps dengan badan saraf neuron kedua.
• The postganglionic, yang aksonnya berakhir pada visceral effector.

- Pemeliharaan bersimpati

Sel-sel preganglionik simpatik yang ditakdirkan untuk jantung berasal dari konglomerat sel yang terletak di tanduk lateral saraf tunjang, di segmen toraks T1-T5. Konglomerat sel yang bersama-sama membentuk "pusat simpatik kardioakselerator tulang belakang".

Aksonnya mewakili serat preganglionik yang diarahkan ke rantai ganglionik simpatik; terutamanya ke ganglia serviks atas, tengah dan bawah, di mana mereka berhubung dengan neuron pasca ganglionik, yang aksonnya disebarkan dengan saraf jantung atas, tengah dan bawah.

Dari ketiga-tiga saraf ini, bahagian tengahnya adalah yang memberi pengaruh terbesar pada fungsi jantung, kerana bahagian atasnya ditujukan untuk arteri besar di pangkal jantung dan bahagian bawah nampaknya melakukan maklumat sensori atau aferen.

Perincian lebih lanjut mengenai organisasi persarafan simpatik jantung adalah bahawa serat simpatik kanan nampaknya berakhir terutamanya pada simpul sinoatrial, sementara yang kiri mempengaruhi simpul atrioventricular, sistem konduksi dan miokardium kontraktil.

Perbuatan simpati di hati

Sistem saraf simpatik memberi tindakan positif pada semua fungsi jantung, meningkatkan kadar denyutan jantung (kronotropisme +), daya penguncupan (inotropism +), pengaliran pengujaan (dromotropism +) dan kadar relaksasi (lusotropism +) .

Semua tindakan ini dilakukan melalui pelepasan norepinefrin (NA) pada tahap terminal simpatis postganglionik pada sel-sel nod jantung, sistem konduksi atau pada mosit kontraktil atrium dan ventrikel.

Tindakan norepinefrin dipicu apabila neurotransmitter ini mengikat reseptor adrenergik jenis β1 yang terletak di membran sel jantung dan digabungkan dengan protein Gs. Ini adalah protein dengan tiga subunit (αsβγ) yang apabila tidak aktif mempunyai GDP terikat dengan subunit αsnya.

Interaksi reseptor norepinefrin-β1 menyebabkan subunit αs melepaskan GDPnya dan menukarnya dengan GTP; Dengan berbuat demikian, ia memisahkan dari komponen keluar dan mengaktifkan enzim membran adenil siklase, yang menghasilkan adenosin monofosfat siklik (cAMP) sebagai utusan kedua yang mengaktifkan protein kinase A (PKA).

Kegiatan fosforilasi PKA akhirnya bertanggungjawab untuk semua tindakan perangsang yang dilakukan oleh serat simpatik pada jantung, dan merangkumi fosforilasi saluran Ca ++, troponin I, dan phospholamban.

Tindakan pada saluran Ca ++ mendorong peningkatan kadar denyutan jantung, kekuatan kontraktil dan kelajuan pengaliran. Kesan pada troponin I dan fosfolamban mempercepat proses relaksasi otot jantung.

Fosforilasi troponin I menyebabkan protein ini mempercepat proses pembebasan Ca ++ dari troponin C sehingga relaksasi berlaku lebih cepat. Phospholamban secara semula jadi menghalang pam yang memperkenalkan Ca ++ ke retikulum sarkoplasma untuk menghentikan pengecutan, suatu penghambatan yang dikurangkan ketika di fosforilasi.

- Pemeliharaan parasimpatis

Pemeliharaan parasympatetik jantung melalui saraf vagus dan komponennya mempunyai organisasi rantai bineuronal yang serupa dengan simpatik, dengan neuron preganglionik yang tubuhnya terletak di nukleus motor dorsal vagus di mentol, di lantai ventrikel keempat.

Kerana pengurangan kesan aktiviti jantung yang dilakukan oleh neuron ini pada jantung, mereka secara kolektif disebut "pusat kardioinhibit bulbar". Seratnya terpisah dari batang faraj di leher dan kemudian bercampur dengan serat simpatik jantung untuk membentuk pleksus.

Pemeliharaan parasimpatis terhadap tubuh manusia (Sumber: BruceBlaus. Apabila menggunakan gambar ini dalam sumber luaran, ia boleh disebut sebagai: kakitangan Blausen.com (2014). «Galeri perubatan Blausen Medical 2014». WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436. Melalui Wikimedia Commons)

Ganglia parasympatetik dijumpai di sekitar jantung dan serat postganglionik di sebelah kanan terutamanya berakhir di simpul sinoatrial, alat pacu jantung semula jadi, dan kiri di simpul atrioventricular dan di myosit sel atrium.

Tindakan parasimpatik pada jantung

Aktiviti parasimpatik yang diarahkan pada jantung menghasilkan kesan negatif pada beberapa fungsi jantung seperti penurunan frekuensi (inotropism -), pada kecepatan pengaliran pada simpul AV (dromotropism -) dan pengurangan daya kontraktil atria (inotropism fon telinga -).

Pemisahan parasympatetik yang sedikit atau bahkan tidak wujud pada miokardium ventrikel mengesampingkan kesan inotropik negatif pembahagian autonomi ini pada kekuatan kontraktil otot ini.

Tindakan vagal yang disebutkan di atas dilakukan melalui pelepasan asetilkolin (ACh) pada tahap ujung postganglionik parasimpatis pada sel-sel nod jantung dan myosit sel atrium.

Tindakan asetilkolin dipicu ketika mengikat pada reseptor kolinergik muskarin jenis M2 yang terletak di membran sel-sel yang disebutkan dan digabungkan dengan protein Gi. Ia mempunyai tiga subunit (αiβγ) dan apabila tidak aktif ia mempunyai KDNK yang melekat pada subunit αi.

Interaksi reseptor asetilkolin-M2 melepaskan subunit αi. Ini menghalang siklase adenil, kurang cAMP dihasilkan dan aktiviti PKA dan fosforilasi saluran Ca ++ dikurangkan, kesan yang bertentangan dengan NA yang dikeluarkan oleh simpatik. Komponen lu mengaktifkan arus K + (IKACh).

Beberapa fungsi sistem saraf autonomi (Sumber: Geo-Science-International via Wikimedia Commons)

Pengurangan fosforilasi saluran Ca ++ mengurangkan arus depolarisasi ion ini, sementara kemunculan arus IKACh memperkenalkan arus hiperpolarisasi yang menentang depolarisasi spontan yang menghasilkan potensi tindakan (AP) dalam sel-sel nodular. .

Pengurangan arus Ca ++ depolarisasi digabungkan dengan peningkatan arus K + hiperpolarisasi memperlahankan proses depolarisasi spontan yang secara automatik membawa potensi membran ke tahap ambang di mana potensi tindakan dipicu.

Kesan ini boleh sangat besar sehingga rangsangan saraf vagus yang kuat dapat menghentikan jantung, kerana hilangnya potensi tindakan sel perentak jantung atau disebabkan oleh penyumbatan total nod atrioventricular yang tidak membenarkan potensi berlalu tindakan dari atrium kanan ke ventrikel.

Aktiviti tonik pemeliharaan autonomi jantung

Kedua-dua simpatik dan parasimpatis selalu aktif, melakukan tindakan tonik kekal pada jantung, sehingga fungsi jantung ketika rehat adalah hasil aktiviti jantung spontan yang dimodulasi secara tonik oleh kedua pengaruh antagonis ini.

Nada parasympatetik lebih besar daripada nada simpatik, yang disimpulkan dari fakta bahawa ketika jantung “pembedahan” secara farmakologi atau farmakologi, ia mempercepat dengan meningkatkan denyut jantung.

Peningkatan permintaan metabolik badan memerlukan peningkatan aktiviti jantung yang dicapai secara automatik dengan meningkatkan tindakan yang dilakukan oleh simpatik pada jantung dan mengurangkan tindakan parasimpatis. Tahap rehat maksimum dicapai dengan tindakan yang bertentangan.

Modulasi pusat cardioaccelerator dan cardioinhibitory, yang disebutkan asal usul pemeliharaan autonomi jantung, bergantung pada aktiviti pusat saraf yang lebih tinggi yang terletak di batang otak, hipotalamus, dan korteks serebrum.

Rujukan

1. Detweiler DK: Peraturan Jantung, Dalam: Amalan Perubatan Fisiologi Terbaik & Taylor, Edisi ke-10; JR Brobeck (ed). Baltimore, Williams & Wilkins, 1981.
2. Ganong WF: Mekanisme Peraturan Kardiovaskular, edisi ke-25. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
3. Guyton AC, Hall JE: Otot Jantung; Jantung sebagai Pam dan Fungsi Injap Jantung, dalam Buku Teks Fisiologi Perubatan, edisi ke-13, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Schrader J, Kelm M: Das herz, In: Physiologie, edisi ke-6; R Klinke et al (eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Widmaier EP, Raph H dan Strang KT: The Heart, dalam Vander Manusia Fisiologi: Mekanisme Fungsi Tubuh, edisi ke-13; EP Windmaier et al (eds). New York, McGraw-Hill, 2014.
6. Zimmer HG: Herzmechanik, dalam Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, edisi ke-31, RF Schmidt et al (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.