HEMOSTASIS: PROSES HEMOSTATIK, PRIMER DAN SEKUNDER - UBAT - 2025

The hemostasis adalah satu set proses fisiologi yang bertujuan untuk menghentikan pendarahan apabila kecederaan saluran darah berlaku a. Mekanisme ini merangkumi pembentukan plag atau gumpalan yang menghentikan pendarahan dan kemudian semua mekanisme untuk memperbaiki kerosakan.

Tujuan hemostasis adalah untuk memastikan sistem kardiovaskular, yang merupakan sistem peredaran tertutup, tetap utuh. Oleh itu, sistem hemostatik berfungsi seperti tukang paip dalam sistem paip air, memasang kebocoran atau kebocoran dan kemudian membaikinya untuk memulihkan struktur yang rosak.

Gambarajah umum proses pembekuan (Sumber: Joe D melalui Wikimedia Commons)

Oleh kerana proses hemostatik cukup kompleks dan melibatkan penyertaan banyak mekanisme fisiologi yang berbeza, proses ini telah dibahagikan kepada dua proses untuk memudahkan kajiannya. Oleh itu, kita bercakap mengenai hemostasis primer dan hemostasis sekunder.

Hemostasis primer berkaitan dengan kajian awal proses hemostatik, iaitu pembentukan plag platelet. Hemostasis sekunder menguruskan proses pembekuan itu sendiri.

Dua ribu tahun yang lalu, ahli falsafah Yunani Plato menggambarkan bahawa "darah ketika meninggalkan tubuh membentuk serat." Plato adalah yang pertama menggunakan istilah "Fibrin" yang merujuk kepada darah.

Huraian ini kemudian diterima oleh banyak ahli falsafah lain, tetapi tidak sampai akhir 1800-an dan awal 1900-an platelet ditemui dan model pertama mekanisme pembekuan dibuat.

Proses hemostatik

Apabila kerosakan berlaku pada saluran darah, tiga proses diaktifkan secara berurutan. Pertama, vasokonstriksi tempatan berlaku, iaitu otot licin dinding vaskular berkontraksi, mengurangkan diameter kapal untuk mengurangkan kehilangan darah.

Kadang-kadang, apabila kapal sangat kecil, penyempitannya sangat berkesan sehingga menyekat lumen tiub dan dengan sendirinya menghentikan pendarahan.

Kecederaan pada endotelium vaskular mendorong lekatan platelet ke tempat kecederaan dan lekatan platelet ini mendorong pengumpulan lebih banyak platelet yang akhirnya merangkumi tempat kecederaan atau, pada kapal kecil, boleh menghalang kapal dan menghentikan aliran darah di dalam kapal. kapal yang terjejas.

Proses ini mengehadkan diri, sehingga palam platelet tidak menyebar ke seluruh kapal, dan merupakan proses kedua.

Gumpalan darah kemudian dibentuk oleh pengaktifan berurutan serangkaian enzim sistem pembekuan yang beredar dalam darah dalam bentuk tidak aktif mereka. Proses-proses ini menghentikan pendarahan, tetapi peredaran mesti dipulihkan (proses ketiga).

Oleh itu, setelah objektif awal tercapai, iaitu untuk mencegah kebocoran, dinding kapal diperbaiki dan sekarang gumpalan yang terbentuk dilicinkan atau dihancurkan (fibrinolisis) dan darah kembali mengalir secara normal melalui seluruh kapal yang disusun semula dengan sempurna.

Seluruh proses hemostatik yang kompleks ini diatur dengan ketat, sehingga kesannya terbatas pada kawasan yang cedera dan kerosakan dapat diatasi dengan cepat. Perubahan keseimbangan fisiologi atau pengaturan hemostasis menyebabkan keadaan patologi yang berlaku dengan trombosis atau pendarahan.

Hemostasis primer

Hemostasis primer merujuk kepada semua proses yang membolehkan plag platelet terbentuk. Ini melibatkan lekatan, pengaktifan, rembesan, dan pengagregatan platelet.

Platelet adalah serpihan sel tanpa karat kecil berdiameter 1 hingga 4 mikron. Ini terbentuk oleh pecahan sel yang dihasilkan oleh sumsum tulang yang disebut megakaryocytes. Platelet mempunyai jangka hayat 8 hingga 12 hari dan strukturnya sangat aktif.

Asal platelet (Sumber: パ タ ゴ ニ ア melalui Wikimedia Commons)

Vasokonstriksi

Dalam proses hemostasis, perkara pertama yang berlaku adalah vasokonstriksi kerana pengecutan otot licin dinding vaskular di kawasan kecederaan. Pengecutan ini dihasilkan oleh kesan mekanikal langsung elemen yang mencederakan kapal dan / atau dengan pengaktifan serat saraf perivaskular.

Pembentukan plag platelet

Apabila saluran darah cedera, kolagen tepat di bawah endotelium terdedah, dan platelet melekat padanya dan menjadi aktif. Apabila diaktifkan, platelet yang dilampirkan melepaskan adenosin diphosphate (AD P) dan thromboxane A 2. Bahan-bahan ini seterusnya mendorong lekatan dan pengaktifan lebih banyak platelet.

Perekat dan pengagregatan dapat berterusan sehingga salah satu kapal yang cedera berkaliber kecil terhalang sepenuhnya. Pada mulanya, palam platelet longgar, maka semasa proses pembekuan berikutnya, helai fibrin akan mengubahnya menjadi palam kaku.

Di kawasan yang berdekatan dengan lesi vaskular, sel endotel mulai mengeluarkan prostafilin, yang merupakan bahan dengan kesan antiplatelet, iaitu, mencegah platelet melekat.

Rembesan prostafilin oleh endotelium vaskular di kawasan sihat periferal ke lesi membatasi pemanjangan, di sepanjang kapal, palam platelet dan membatasinya ke kawasan kecederaan.

Platelet yang diaktifkan juga mengeluarkan serotonin, bahan yang mampu meningkatkan vasokonstriksi. Selain itu, mereka mengeluarkan tromboplastin, yang merupakan zat yang mengaktifkan sebahagian dari lata koagulasi, seperti yang akan dijelaskan kemudian.

Lata pembekuan kerana ia berfungsi secara vivo.
Oleh Dr Graham Beards (dan), melalui Wikimedia Commons

Bahan lain yang dikeluarkan oleh platelet adalah protein yang disebut "faktor penstabil fibrin" dan "faktor pertumbuhan". Faktor pertumbuhan mendorong pertumbuhan sel endotel, fibroblas, dan sel otot licin pada saluran yang cedera.

Kesan terakhir dari pertumbuhan struktur dinding vaskular yang disebabkan oleh faktor pertumbuhan yang dilepaskan oleh platelet adalah untuk memulakan pembaikan kecederaan vaskular.

Hemostasis sekunder

Hemostasis sekunder merujuk kepada proses pembekuan itu sendiri. Ini adalah proses enzimatik yang melibatkan rentetan tindak balas dengan mana fibrinogen larut diubah menjadi fibrin, bahan tidak larut yang berpolimerisasi dan pautan silang untuk membentuk bekuan stabil.

Pada luka vaskular yang luas, bekuan mula muncul sekitar 15 hingga 20 saat selepas kecederaan. Sebaliknya, dalam kecederaan ringan ini muncul 1 hingga 2 minit kemudian.

Tiga jenis zat bertanggungjawab untuk memulakan lata enzimatik ini.

1- Bahan aktif dari dinding vaskular yang cedera.

2- Bahan yang dihasilkan oleh platelet.

3- Protein darah yang melekat pada dinding vaskular yang cedera.

Lebih daripada 50 zat yang berkaitan dengan proses pembekuan darah telah dijumpai. Ini dapat diklasifikasikan ke dalam yang mempromosikan pembekuan, yang disebut procoagulan, dan yang menghambat pembekuan, yang disebut antikoagulan.

Keseimbangan antara aktiviti kedua kumpulan bahan ini akan bertanggungjawab sama ada darah beku atau tidak. Antikoagulan biasanya mendominasi, kecuali di daerah di mana beberapa trauma pada kapal terjadi di mana aktiviti zat-zat procoagulan akan mendominasi.

Pembentukan bekuan

Kaskade pengaktifan enzimatik berakhir dengan mengaktifkan sekumpulan bahan yang secara kolektif disebut pengaktif prothrombin. Pengaktif prothrombin ini menjadi pemangkin kepada transformasi prothrombin menjadi trombin, dan yang terakhir bertindak sebagai enzim yang mengubah fibrinogen menjadi fibrin.

Fibrin adalah protein berserat yang berpolimerisasi dan membentuk jaringan di mana ia memerangkap platelet, sel darah, dan plasma. Serat fibrin ini juga melekat pada permukaan kapal yang cedera. Beginilah bentuk pembekuan.

Pencabutan bekuan

Setelah terbentuk, gumpalan mula menarik dan mengeluarkan semua serum yang ada di dalamnya. Cairan yang diperah adalah serum dan bukan plasma, kerana tidak mengandungi faktor pembekuan atau fibrinogen.

Platelet sangat penting agar berlaku penarikan balik bekuan. Ini menghasilkan fibrin faktor penstabil, yang merupakan bahan procoagulan. Selanjutnya, mereka menyumbang secara langsung kepada proses penarikan dengan mengaktifkan protein kontraktil mereka sendiri (myosin).

Lisis pembekuan

Protein plasma yang disebut plasminogen, yang juga disebut profibrinolysin, disimpan dalam gumpalan bersama dengan protein plasma yang lain. Tisu yang cedera dan endotelium vaskular melepaskan pengaktif plasminogen kuat yang disebut pengaktif plasminogen tisu (t-PA).

Pelepasan t-PA lambat dan selesai dalam beberapa hari setelah gumpalan terbentuk dan pendarahan berhenti. T-PA mengaktifkan plasminogen dan mengubahnya menjadi plasmin, enzim proteolitik yang mencerna serat fibrin dan banyak faktor pembekuan yang terbatas pada bekuan.

Oleh itu, plasmin menghilangkan gumpalan setelah kapal diperbaiki. Sekiranya gumpalan itu berada di dalam kapal kecil yang menghalang aliran darah, maka kesan plasmin akan menyalurkan semula saluran dan aliran darah. Oleh itu berakhir proses hemostatik.

Rujukan

1. Amalan Perubatan Terbaik dan Fisiologi Taylor, edisi ke-12, (1998) William dan Wilkins.
2. Ganong, WF, & Barrett, KE (2012). Kajian Ganong mengenai fisiologi perubatan. Perubatan McGraw-Hill.
3. Guyton AC, Hall JE: The Body Fluid Compartments: Cecair ekstraselular dan intraselular; Edema, dalam Buku Teks Fisiologi Perubatan, edisi ke-13, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Smyth, SS, McEver, RP, Weyrich, AS, Morrell, CN, Hoffman, MR, Arepally, GM, … & 2009 Peserta Kolokium Platelet. (2009). Fungsi platelet melebihi hemostasis. Jurnal Thrombosis dan Haemostasis, 7 (11), 1759-1766.
5. Versteeg, HH, Heemskerk, JW, Levi, M., & Reitsma, PH (2013). Asas baru dalam hemostasis. Ulasan fisiologi, 93 (1), 327-358.